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乙型肝炎病毒核心蛋白觸發(fā)人肝癌細胞異常卟啉代謝的機制
關(guān)鍵詞：核心蛋白 肝癌細胞 卟啉代謝
摘要：乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)與卟啉代謝之間相互作用的機制尚不清楚。為了探究HBV核心蛋白對人肝癌細胞中異常卟啉代謝途徑的影響,以及HBV感染與遲發(fā)性皮膚卟啉癥(Porphyria cutanea tarda,PCT)之間的聯(lián)系,本研究通過HPLC分析比較用5-氨基乙酰丙酸(卟啉前體)處理后細胞中卟啉的積累和排泄;實時熒光定量PCR分析HBV核心蛋白對血紅素加氧酶和尿卟啉原脫羧酶的基因表達的影響;Western Blot分析HBV核心蛋白表達細胞中FLVCR1和ABCG2表達水平。選取達州市中心醫(yī)院收治的原發(fā)性肝癌患者16例,受試者均需實施原發(fā)性肝癌切除術(shù),術(shù)后采集其肝癌中心位置的腫瘤標本,另取正常肝臟組織標本,分析兩種標本的細胞內(nèi)卟啉和血紅素。結(jié)果發(fā)現(xiàn)與對照組Hepswx細胞相比,表達HBV核心蛋白的Hep39和Hep39b兩種細胞內(nèi)原卟啉IX和血紅素明顯降低,糞卟啉Ⅲ顯著升高,說明HBV核心蛋白可誘導(dǎo)異常的細胞內(nèi)卟啉代謝,并過量排泄糞卟啉Ⅲ。本研究結(jié)果表明HBV核心蛋白可能通過卟啉轉(zhuǎn)運蛋白影響卟啉代謝,并促進過量糞卟啉原Ⅲ和/或糞卟啉Ⅲ的輸出。HBV核心蛋白的存在上調(diào)了血紅素加氧酶和尿卟啉原脫羧酶的基因表達水平,且影響ABCG2和FLVCR1兩種卟啉輸出蛋白的表達。本研究發(fā)現(xiàn)解釋了HBV感染個體對PCT發(fā)展的易感性,并且揭示HBV核心蛋白可觸發(fā)人肝癌細胞中異常的卟啉代謝。
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