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沈陽(yáng)市新診斷HIV感染者整合酶抑制劑原發(fā)耐藥分析
關(guān)鍵詞：整合酶抑制劑 原發(fā)耐藥 基因多態(tài)性
摘要：目的明確沈陽(yáng)市新診斷的HIV-1感染者整合酶抑制劑(integrase inhibitors,InIs)耐藥株的傳播情況。方法回顧性收集2018年6月至2019年3月沈陽(yáng)市新診斷的HIV感染者80例,擴(kuò)增血漿病毒RNA的整合酶編碼基因,系統(tǒng)進(jìn)化分析病毒基因型,以Stanford HIV耐藥數(shù)據(jù)庫(kù)解讀耐藥基因突變,計(jì)算原發(fā)耐藥率并分析不同亞型毒株耐藥相關(guān)自然多態(tài)性。結(jié)果80例HIV-1感染者中共檢出CRF01_AE感染者51例,占63.8%;CRF07_BC感染者14例,占17.5%,B亞型感染者6例,占7.5%;其他不典型重組9例,占11.3%。2例CRF01_AE感染者檢出R263K突變,1例B亞型感染者檢出E138A突變,總體耐藥率為3.8%。CRF01_AE感染者在整合酶耐藥相關(guān)位點(diǎn)50、74、119、153位氨基酸具有多態(tài)性,頻率分別為5.9%、2.0%、13.7%和4.0%;而CRF07_BC感染者在整合酶耐藥相關(guān)位點(diǎn)50、74、157位上氨基酸具有多態(tài)性,頻率均為7.1%。結(jié)論沈陽(yáng)市新診斷HIV感染者InIs原發(fā)耐藥率較低,但部分感染者在HIV整合酶耐藥相關(guān)位點(diǎn)具有氨基酸多態(tài)性。需要加強(qiáng)HIV整合酶耐藥監(jiān)測(cè)及對(duì)我國(guó)常見(jiàn)HIV流行株的耐藥基因型和表型研究,更好地解讀HIV整合酶耐藥突變的意義。
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