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miR-497-5p靶向AKT3對缺血/再灌注損傷誘導(dǎo)的神經(jīng)細胞氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的影響
關(guān)鍵詞：缺血再灌注腦損傷 微小rna 蛋白激酶b 氧化應(yīng)激 炎癥反應(yīng)
摘要：目的探究miR-497-5p對缺血再灌注誘導(dǎo)的神經(jīng)細胞氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的影響以及潛在的作用機制。方法采用小鼠海馬神經(jīng)元細胞構(gòu)建氧糖剝奪/復(fù)氧(OGD/R)損傷模型;氧糖剝奪后復(fù)氧6 h、12 h、24 h,檢測氧化應(yīng)激指標(biāo)的含量,酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測炎癥因子的水平,實時熒光定量PCR檢測miR-497-5p的表達水平。檢測miR-497-5p mimic和inhibitor的轉(zhuǎn)染效率。雙熒光素酶報告實驗分析miR-497-5p與AKT3的靶向關(guān)系;蛋白質(zhì)印跡檢測miR-497-5p對AKT3表達水平的影響。miR-497-5p inhibitor與AKT3 siRNA單獨或共轉(zhuǎn)后OGD/R,檢測氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的變化;蛋白質(zhì)印跡檢測叉頭轉(zhuǎn)錄因子O3(FOXO3)、核因子κB(NF-κB)的表達水平的變化。結(jié)果神經(jīng)細胞經(jīng)氧糖剝奪復(fù)氧后,細胞中ROS和MDA的含量顯著升高,SOD的活性顯著降低;白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量顯著升高,miR-497-5p的含量顯著升高。miR-497-5p與AKT3存在靶向抑制關(guān)系。miR-497-5p inhibitor轉(zhuǎn)染神經(jīng)細胞后OGD/R,細胞中氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)被抑制,細胞凋亡率顯著減低;FOXO3、NF-κB的表達水平顯著降低。AKT3 siRNA緩解miR-497-5p inhibitor對OGD/R模型氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、細胞凋亡和FOXO3、NF-κB表達水平的影響。結(jié)論 miR-497-5p靶向抑制AKT3的表達,促進OGD/R模型氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。
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