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阿司匹林抗人乳腺癌增殖的直接作用蛋白靶點(diǎn)的生物信息學(xué)分析
關(guān)鍵詞：阿司匹林 人乳腺癌 生物信息學(xué) 細(xì)胞周期 細(xì)胞分裂
摘要：目的基于生物信息學(xué)分析大量公共數(shù)據(jù)庫(kù),探討阿司匹林抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖的分子機(jī)制。方法利用Drug Bank 5.1.3搜索確定阿司匹林的直接靶點(diǎn)蛋白(DPTs),STRING在線構(gòu)建阿司匹林DPTs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)和信號(hào)通路;使用cBio Portal研究人乳腺癌中DPTs基因突變,并利用OncoPrint可視化;從TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)下載乳腺癌與正常組織中的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),利用DECenter分析差異過表達(dá)基因,對(duì)STRING分析得到的DPTs相互關(guān)聯(lián)基因與TCGA中的差異過表達(dá)基因求交集,確認(rèn)阿司匹林抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖的潛在靶點(diǎn),并利用Gene Ontology進(jìn)行GO功能富集分析。最終通過蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證阿司匹林抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖的潛在靶點(diǎn)。結(jié)果搜索Drug Bank 5.1.3確定了11個(gè)阿司匹林DPTs,KEGG通路富集表明其中6個(gè)DPTs(EDNRA,IKBKB,NFKB2,NFKBIA,PTGS2和TP53)與癌癥發(fā)生發(fā)展有關(guān)。通過分析TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中乳腺癌與正常組織中的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)獲得10220個(gè)過表達(dá)差異基因,與STRING分析得到的6個(gè)阿司匹林DPTs的相互關(guān)聯(lián)基因求交集,發(fā)現(xiàn)4個(gè)基因(CDC25C,TPX2,CDC20,PLK1)可能是阿司匹林抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖的潛在靶點(diǎn),其基因功能主要富集于細(xì)胞周期與細(xì)胞分裂。蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:阿司匹林可以降低人乳腺癌細(xì)胞中CDC25C,TPX2,CDC20,PLK1的蛋白表達(dá)。結(jié)論CDC25C,TPX2,CDC20和PLK1可能是阿司匹林抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖的潛在靶點(diǎn),其可能通過影響細(xì)胞周期和細(xì)胞分裂發(fā)揮抗腫瘤增殖作用。
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