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加減枳實(shí)薤白桂枝湯通過激活線粒體ATP敏感性鉀通道抑制缺血再灌注心肌線粒體凋亡途徑
關(guān)鍵詞：加減枳實(shí)薤白桂枝湯 心肌缺血再灌注 線粒體atp敏感性鉀通道 細(xì)胞凋亡
摘要：目的探究加減枳實(shí)薤白桂枝湯能否在心肌缺血再灌注的過程中激活線粒體ATP敏感性鉀通道產(chǎn)生線粒體保護(hù)作用,進(jìn)而抑制細(xì)胞凋亡的線粒體凋亡途徑,減輕心肌缺血再灌注損傷。方法將24只SD大鼠隨機(jī)分為三組:假手術(shù)組6只,模型組9只,加減枳實(shí)薤白桂枝湯組9只,給藥14天后結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支造模,觀察各組心電圖ST段、心肌酶(肌酸激酶同工酶MB、乳酸脫氫酶)及線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變,采用伊文思藍(lán)/紅四氮唑雙重染色比較模型組及加減枳實(shí)薤白桂枝湯組心肌梗死面積,組織制備單細(xì)胞懸液后經(jīng)羅丹明123染色,以流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組線粒體膜電位,Western blot檢測(cè)各組大鼠線粒體中縫隙連接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C-ε型(PKC-ε)及內(nèi)向整流鉀通道6.2(Kir6.2)的表達(dá),甲基麝香草酚藍(lán)微板法檢測(cè)各組大鼠線粒體內(nèi)鈣含量。結(jié)果加減枳實(shí)薤白桂枝湯能有效減輕心肌缺血再灌注導(dǎo)致的ST段及心肌酶的改變,縮小心肌梗死面積,減輕線粒體超微結(jié)構(gòu)及膜電位的改變,增強(qiáng)線粒體內(nèi)Cx43、PKC-ε及Kir6.2的表達(dá),減輕線粒體鈣超載。結(jié)論加減枳實(shí)薤白桂枝湯能通過上調(diào)線粒體內(nèi)Cx43及PKC-ε的表達(dá)激活線粒體ATP敏感性鉀通道產(chǎn)生線粒體保護(hù)效應(yīng),進(jìn)而減少細(xì)胞色素C從線粒體釋放,抑制了天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶家族相關(guān)蛋白的級(jí)聯(lián)反應(yīng)進(jìn)而降低心肌細(xì)胞凋亡率,減輕心肌缺血再灌注損傷。
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