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鹽酸小檗堿對脂多糖誘導的大鼠急性腦損傷后腦組織形態(tài)學和NF-κB活性的影響

馬競; 何文龍; 高重陽; 余瑞云; 薛鵬; 牛永超 新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科; 新鄉(xiāng)453000; 新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院CT室; 新鄉(xiāng)453000

關(guān)鍵詞:鹽酸小檗堿 脂多糖 腦損傷 

摘要:目的:腦損傷是由外力、細菌或藥物引起的腦組織出現(xiàn)器質(zhì)性的損傷。鹽酸小檗堿(BH)是一種可從黃連、黃柏、三顆針等植物中提取到的異喹啉生物堿。本文主要研究鹽酸小檗堿對脂多糖誘導的大鼠急性腦損傷后腦組織形態(tài)學和NF-κB活性的影響。方法:各組大鼠每天分別灌胃不同劑量(25、50、100 mg/kg)的鹽酸小檗堿,連續(xù)6 d,然后大鼠腹腔注射LPS 0.6 mg/kg構(gòu)建腦損傷模型,6 h后收集材料;HE染色和Tunel染色觀察腦組織病理損傷,RT-PCR檢測Caspase-3和Caspase-9 mRNA表達,試劑盒檢測組織中SOD、MDA、GSH和LDH水平,ELISA檢測TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western blot檢測Caspase-3、 Caspase-9、NF-κB P65和IκBa蛋白表達。結(jié)果:與LPS組相比,給藥組大鼠腦組織損傷顯著減輕,細胞凋亡率顯著減少,Caspase-3和Caspase-9的mRNA表達顯著下調(diào),Caspase-3和Caspase-9的蛋白表達顯著下調(diào),MDA和LDH含量顯著下降,SOD和GSH含量顯著上升,TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著下降,NF-κB P65和IκBa的蛋白表達顯著下調(diào);隨著給藥量的增加效果更顯著。結(jié)論:鹽酸小檗堿呈劑量依賴性減輕LPS誘導的腦組織病理損傷,并抑制LPS誘導的細胞凋亡、氧化應(yīng)激反應(yīng)、炎癥和NF-κB的激活,從而抑制LPS誘導的腦損傷。

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