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可替寧通過激活PI3K/Akt途徑的抗凋亡作用促進非小細(xì)胞肺癌的發(fā)生
關(guān)鍵詞：非小細(xì)胞肺腫瘤 可替寧 凋亡
摘要：目的探討可替寧對非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞凋亡的作用及其作用機制。方法培養(yǎng)人肺腺癌源性A549細(xì)胞,在不存在或存在ly294002的情況下,用不同濃度可替寧或尼古丁對細(xì)胞進行預(yù)處理,然后加入多柔比星共培養(yǎng),使用細(xì)胞增殖檢測試劑盒Ⅱ(XTT)或胱天蛋白酶(caspase)-3/7活性檢測試劑盒分析細(xì)胞活力,使用DNA梯狀條帶檢測分析細(xì)胞基因組DNA斷裂情況,使用蛋白質(zhì)印跡法分析可替寧對A549細(xì)胞Akt磷酸化的影響。結(jié)果可替寧能以劑量依賴性方式抑制多柔比星誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡,也以劑量依賴性方式抑制多柔比星誘導(dǎo)的caspase-3/7激活,可替寧可阻斷多柔比星誘導(dǎo)的基因組DNA斷裂,并以劑量依賴性方式增強Akt磷酸化,而ly294002抑制了可替寧誘導(dǎo)的Akt磷酸化,表明可替寧通過PI3K/Akt途徑誘導(dǎo)Akt磷酸化并抑制凋亡。結(jié)論本研究闡明了可替寧能通過激活PI3K/Akt途徑的抗凋亡作用促進非小細(xì)胞肺癌的發(fā)生。
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