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產(chǎn)前補(bǔ)充?；撬岽龠M(jìn)宮內(nèi)生長(zhǎng)受限胎鼠腦細(xì)胞增殖
關(guān)鍵詞：胎兒生長(zhǎng)遲緩 ?；撬?emsp;增殖細(xì)胞核抗原 磷酸丙酮酸水合酶 神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白質(zhì)
摘要：目的通過(guò)建立胎兒生長(zhǎng)受限（fetal growth restriction，F(xiàn)OR）大鼠模型，探討產(chǎn)前補(bǔ)充牛磺酸對(duì)FGR胎鼠腦組織增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PcNA）表達(dá)的影響，為臨床產(chǎn)前應(yīng)用?；撬岱乐蜦GR腦損傷提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法將15只孕鼠隨機(jī)分為3組：對(duì)照組、FGR模型組及?；撬峤M，每組各5只孕鼠。后2組自妊娠第1天開始飼以對(duì)照組40％的食量建立FGR模型，其中牛磺酸組于妊娠第12天開始在飼料中添加?；撬?00rag／（kg·d），直至自然分娩。利用半定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT—PCR）技術(shù)檢測(cè)各組胎鼠腦組織PCNA、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glialfibrillaryacidicportein，GFAP）mRNA的表達(dá)，用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)側(cè)腦室管膜下區(qū)、海馬齒狀回顆粒細(xì)胞下區(qū)及大腦皮質(zhì)的PcNA陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量。組間比較采用ANOVA檢驗(yàn)，兩兩比較采用q檢驗(yàn)。結(jié)果FGR模型組胎鼠腦組織PCNA、GFAPmRNA表達(dá)較對(duì)照組明顯增多（PCNArnRNA：1．002±0．011與0．894±0．040，P〈0．01；GFAPmRNA：1．012±0．013與0．913±0．012，P〈0．01）。與FGR模型組相比，?；撬峤M胎鼠腦組織的PCNAmRNA表達(dá)水平又進(jìn)一步增高（1．090±0．029，P〈0．01），GFAPmRNA的表達(dá)也較模型組增高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（1．034±0．011，P〉0．05）。FGR模型組胎鼠腦組織的NSEmRNA表達(dá)較對(duì)照組明顯減少（0．796±0．036與1．582±0．057，P〈0．01）。牛磺酸組胎鼠腦組織的NSEmRNA表達(dá)較FGR模型組顯著增多（O．933±0．027，P〈0．01）。各組胎鼠腦組織的PCNA陽(yáng)性細(xì)胞主要分布于側(cè)腦室管膜下區(qū)，其次為海馬齒狀回顆粒細(xì)胞下區(qū)和大腦皮質(zhì)。結(jié)論牛磺酸可通過(guò)促進(jìn)FGR胎鼠腦細(xì)胞增殖增強(qiáng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)發(fā)生能力，促進(jìn)神經(jīng)元存活，改善FGR腦損傷。
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