導(dǎo)言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇大學(xué)讀書計(jì)劃，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內(nèi)容能為您提供靈感和參考。

篇1

1、繼續(xù)緬懷先烈繼承遺志創(chuàng)先爭優(yōu)開拓未來創(chuàng)先爭優(yōu)，迎黨周年北紅色文化題材書畫、攝影、招貼創(chuàng)作比賽。該活動上一學(xué)期主要進(jìn)行了北紅色文化題材書畫創(chuàng)作筆會講座，及北紅色文化題材書畫創(chuàng)作筆會比賽。北紅色文化題材油畫比賽及展覽是這學(xué)期的主要活動。

2、歌頌勞動發(fā)揚(yáng)傳統(tǒng)關(guān)注民生關(guān)注畢節(jié)試驗(yàn)區(qū)人民生活及農(nóng)村建設(shè)與發(fā)展“頌五一，慶五四”畢節(jié)學(xué)院大學(xué)生美術(shù)協(xié)會首屆書畫展。

3、藝術(shù)系“歌舞書畫”聯(lián)誼會（音、美、舞、設(shè)四協(xié)會）。

二、主要協(xié)會活動

1、常規(guī)評比指導(dǎo)活動（指導(dǎo)老師畢節(jié)學(xué)院藝術(shù)系美術(shù)教研室主任楊教授）

為加強(qiáng)藝術(shù)學(xué)習(xí)氛圍提高同學(xué)之間的專業(yè)學(xué)習(xí)與交流。把協(xié)會及藝術(shù)系美術(shù)專業(yè)的所有學(xué)生平時(shí)習(xí)作作品每周為一期限放在藝術(shù)樓美術(shù)專業(yè)活動走廊定期展出并由專業(yè)老師及學(xué)生欣賞學(xué)習(xí)。

2、專業(yè)培訓(xùn)（就協(xié)會發(fā)展需要培養(yǎng)專業(yè)人才）

主要為油畫、國畫、書法、素描、水粉、漫畫等培訓(xùn)，培訓(xùn)接著上一學(xué)期的繼續(xù)，同樣由各部部長和分管的各個(gè)副會長負(fù)責(zé)，并由會長監(jiān)督，時(shí)間為周末。

3、非專業(yè)培訓(xùn)（就協(xié)會發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)行政管理宣傳人才）

主要為POP及簡單應(yīng)用文書寫作（工作計(jì)劃、工作總結(jié)、活動策劃、會議記錄）培訓(xùn)。同樣由各部部長和分管的各個(gè)副會長負(fù)責(zé)，并由會長監(jiān)督，時(shí)間為周末。

三、思想交流及文化教育活動

1、思想交流活動

戶外采風(fēng)活動

為作品創(chuàng)作和加強(qiáng)協(xié)會各成員之間的交流，在本學(xué)期春天進(jìn)行一次戶外采風(fēng)活動。（詳情見活動策劃）

2、文化教學(xué)學(xué)習(xí)活動

（1）禁毒知識宣傳活動（看電影、圖片播放等）

月日為國際禁毒日協(xié)會通過觀看相關(guān)電影，和找相關(guān)行政部門講解相關(guān)的知識圖片展覽，參與知識問答等進(jìn)行禁毒思想教育。

篇2

周國平從個(gè)人經(jīng)歷出發(fā)，提到他閱讀取向中存在的三個(gè)特點(diǎn)。

第一是“不務(wù)正業(yè)、博覽群書”。這指的是在讀書過程中不受專業(yè)限制，什么書都看。周國平在大學(xué)期間讀的是哲學(xué)系，但他大部分時(shí)間都在看文學(xué)書，哲學(xué)類的只占1/4。周國平強(qiáng)調(diào)，一個(gè)人來到世界上，最重要就是讓自己完整。文史哲沒有嚴(yán)格的界限，都是精神生活的一個(gè)部分。

“不走彎路、直奔大師”是周國平讀書的第二個(gè)特點(diǎn)?！耙粋€(gè)人一輩子能夠用來讀書的時(shí)間是很有限的，一輩子能夠讀的書也是有限的。既然如此，就不應(yīng)該把時(shí)間浪費(fèi)在比較平庸的作品上面，應(yīng)該直接去找那些大師?！薄斑x擇什么樣的書非常重要”，周國平認(rèn)為，一個(gè)人讀什么樣的書和其精神成長的關(guān)系非常大。精神上吸取什么樣的營養(yǎng)，精神發(fā)育的狀態(tài)就是什么樣的。但是，有的人在選擇上卻很奇怪。他說：“古希臘有一個(gè)哲學(xué)家，他說自己喜歡哲學(xué)卻不去讀哲學(xué)家的著作，反而去看別人介紹的著作。這就像有一個(gè)人愛上女主人，可是他怕麻煩，就向女主人的女仆求婚，這很可笑。喜歡女主人，就應(yīng)向女主人求婚，在書籍的世界里就更不該存在這樣的情況。”“不走彎路、直奔大師”才是明智之舉。

當(dāng)然，大師經(jīng)典但大師難讀，這是讀者的普遍看法。對此，周國平介紹了自己的第三條原則，即“不求甚解，為我所用”。閱讀主要是一種精神生活，沒有必要去死摳含義，在不求甚解的閱讀過程中，也在不斷地積累對經(jīng)典的理解。讀書到底是為了什么？周國平指出，“排除做學(xué)問的目的，讀書是為了吸取營養(yǎng)，把自己豐富起來，讀書最愉快的時(shí)候是在讀的過程中找到共鳴，是被書中自己不知道的東西喚醒。閱讀的過程是自我發(fā)現(xiàn)的過程，也是今后成長的過程”。同時(shí)周國平也對現(xiàn)場的大學(xué)生們發(fā)出了建議：在四年的大學(xué)里培養(yǎng)閱讀的愛好，并且培養(yǎng)自主學(xué)習(xí)的能力。在閱讀的范圍上不要聽教師的，不要圍著課程轉(zhuǎn)，要做自己的主人。

相比周國平“以大師為中心”的閱讀理念，擔(dān)任過記者，現(xiàn)為《三聯(lián)生活周刊》執(zhí)行主編的李鴻谷持有不同的觀點(diǎn)。李鴻谷認(rèn)為，讀書如尋友，“每個(gè)人成長，從一年級開始，一定有一些書本之外的閱讀物。你讀什么，你親近什么，然后你就會追蹤什么。比如我兒子現(xiàn)在小學(xué)一年級，愛看《奧特曼》，他能把市面上所有的奧特曼買回來，我覺得奧特曼可能就是他的朋友。讀書從某種意義上講是尋找朋友的過程”。他對周國平的看法提出異議，“如果不求甚解，大師是最好的選擇。但當(dāng)你開始閱讀的時(shí)候，你會發(fā)現(xiàn)大師是遙遠(yuǎn)的，大師是大家認(rèn)為的最厲害的那一個(gè)人，但是那一個(gè)人未必一定是你要去尋找的朋友”。有兩種“找朋友”的方式。一種是偶然相遇。李鴻谷舉例，他上周去看《1942》，覺得電影很棒，就馬上去找小說。他很偶然地遇到這個(gè)叫《1942》的“朋友”，朋友是有源頭的，找它的源頭，再找到作者，再找同類作者，這就是一個(gè)從偶然的相遇到一連串相遇的推進(jìn)過程。這樣，對某一個(gè)問題就會形成一個(gè)網(wǎng)絡(luò)狀的知識結(jié)構(gòu)。

“找朋友”的另一個(gè)方式是從好奇心出發(fā)。讀者首先要問自己好奇什么，好奇促使自己去尋找材料的根源。他透露了自己的小秘訣，如果要研究一個(gè)問題，他會首先去讀相關(guān)的博士論文，因?yàn)椴┦空撐牡难芯烤C述會告訴自己在這個(gè)領(lǐng)域已有的所有成果，這樣就形成了體系化的理解。除了把書當(dāng)成朋友這條經(jīng)驗(yàn)外，李鴻谷的另外一條讀書經(jīng)驗(yàn)就是學(xué)會讀無字的書。他說，要迅速了解一個(gè)城市，就要去博物館，“因?yàn)椴┪镳^是一個(gè)城市最精彩的，把時(shí)間變成空間的表達(dá)”。

二、哲學(xué)和說“不”的價(jià)值何在——李鴻谷質(zhì)疑周國平和韓寒

李鴻谷在現(xiàn)場過了一把記者癮，他率先提問，“發(fā)難”周國平。他笑言，自己在大學(xué)時(shí)代就視周老師為偶像，周國平為他提供了哲學(xué)上的啟蒙。工作之后，卻發(fā)現(xiàn)周國平的寫作變得特別有意思，特別個(gè)人化，“為何周老師從印象中的哲學(xué)研究者變成了一個(gè)生命的感悟者或記錄者”？

周國平坦率地稱：“社科院哲學(xué)所的老師也批評過我，‘周國平，你搞哲學(xué)很有前途，為什么不好好搞下去？為什么去寫散文？為什么不務(wù)正業(yè)？’我從來沒想過要為中國哲學(xué)作什么貢獻(xiàn)，我的生命體驗(yàn)、我生命發(fā)展過程中真正打動我，或者深入我內(nèi)心的，才是我的寶貝，我要把它表達(dá)出來。別人可以寫尼采，但寫不出周國平的生命體驗(yàn)。生命體驗(yàn)對我來說最重要，學(xué)術(shù)是第二位的。”哲學(xué)在這個(gè)時(shí)代似已遠(yuǎn)去，哲學(xué)家這個(gè)字眼聽起來不再崇高，反而陌生。在新的時(shí)代，在物質(zhì)極大豐富的背后，擺在所有人面前的是精神的貧困。李鴻谷的提問似乎代表了所有人對時(shí)代的質(zhì)疑：這個(gè)時(shí)代到底需要什么樣的哲學(xué)？哲學(xué)還有價(jià)值嗎？周國平表示，哲學(xué)作為一門學(xué)科，沒有實(shí)用價(jià)值。哲學(xué)系報(bào)考的學(xué)生特別少，哲學(xué)系的學(xué)生沒有辦法就業(yè)。他們或者是改行，或者是失業(yè)。本來意義上的哲學(xué)是對人基本問題的思考，這種哲學(xué)在這個(gè)時(shí)代反而更加重要。“在我們這個(gè)時(shí)代，對人生基本問題的思考是紊亂的，為什么經(jīng)濟(jì)發(fā)展了很多人還是覺得不幸福，就是因?yàn)榛締栴}搞亂了，很多人都在想這個(gè)問題。哲學(xué)在這個(gè)時(shí)代就處在一種困境當(dāng)中，一方面成了人們的‘棄婦’，另一方面又是很多人的‘夢中情人’?！崩铠櫣然貞浧鸨贝蠼淌阱X理群作演講時(shí)談魯迅，有人問，講這個(gè)東西能幫學(xué)生提高高考分?jǐn)?shù)嗎？教授驚呼：這個(gè)時(shí)代怎么了？李鴻谷慨嘆：“我們這個(gè)時(shí)代真正貧困的，真正貧瘠的，恰恰就是智慧，以及尋找智慧之道?！庇腥さ氖?，兩位名人說出了讀書建議，卻都沒有給大家推薦書目，一個(gè)稱“看書單讀書的人都是不愛讀書的人”，另一個(gè)則打趣“我的‘朋友’不一定是你的‘朋友’”。

現(xiàn)場有觀眾提問：“這個(gè)時(shí)代我們聽到了很多批判的聲音，應(yīng)該如何看待？”對此，李鴻谷評論：“現(xiàn)在說太多的‘不’，只是迎合我們發(fā)現(xiàn)這個(gè)社會有待解決或者正在解決的問題時(shí)不滿的情緒?！弧皇亲鳛樽藨B(tài)存在，這種東西我建議大家放棄，因?yàn)樗抢?。它不給你提供任何精神性的內(nèi)容。比如韓寒的作品，它并沒有提供任何對這個(gè)時(shí)代、對這個(gè)國家、對這代人共同命運(yùn)的發(fā)現(xiàn)。它只是個(gè)性化地表達(dá)了這個(gè)社會既有的情緒，只是喚醒了大家的情緒，并沒有任何新的發(fā)現(xiàn)。這種表達(dá)只不過在不同的情緒里面形成回蕩，并沒有其他價(jià)值?！?/p>

篇3

急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是臨床內(nèi)、外科常見的急癥之一。病理上分為水腫型和出血壞死型，臨床上又分為輕型AP（MAP）和重癥急性胰腺炎(severe acute pancretitis，SAP)，大約20%的輕型急性胰腺炎患者會發(fā)展成為重癥急性胰腺炎，而SAP往往合并嚴(yán)重的并發(fā)癥及較高的死亡率[1]。AP的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明了，研究認(rèn)為，AP 的發(fā)生發(fā)展與胰酶的異常激活引起胰腺細(xì)胞的“自身消化”外，還與細(xì)胞因子的過度釋放，胰腺微循環(huán)障礙，胰腺腺泡細(xì)胞壞死及凋亡等諸多機(jī)制有關(guān)[2，3]。細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)啟動全身炎癥反應(yīng)，被認(rèn)為是SAP從局部病變迅速發(fā)展為全身性損害的重要因素，越來越多的證據(jù)表明，細(xì)胞因子在AP的發(fā)病過程中發(fā)揮著重要的作用[4]。2008年5月～2008年10月，研究大鼠AP不同時(shí)期外周血中IL6濃度變化及相應(yīng)的胰腺病理改變，對IL6與AP嚴(yán)重程度的相關(guān)性進(jìn)行初步探討，進(jìn)一步闡明AP的發(fā)病機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 動物及分組 健康成年SD大鼠60只（由貴陽醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動物中心提供），雌雄不限，體重為(250±30) g，標(biāo)準(zhǔn)棒狀飼料喂養(yǎng)，大鼠隨機(jī)分為2組，假手術(shù)組和AP組，每組30只。

1.1.2 試劑及儀器 EILSA試劑盒(由天津?yàn)柹镉邢薰咎峁?，全自動酶標(biāo)儀(Metertech ∑960)，顯微鏡(OLYMPUS 100)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 動物模型的制備 采用改良十二指腸閉襻法制作AP模型[5]，該模型與人體膽汁返流性AP相類似，手術(shù)造成十二指腸腔內(nèi)壓力增高，使膽汁返流入胰管誘發(fā)AP。假手術(shù)組大鼠開腹后，胃竇部做小切口，并縫合關(guān)閉腹腔。麻醉清醒后大鼠可以自由飲水。

1.2.2 觀察指標(biāo)與檢測法 兩組大鼠分別于術(shù)后6、12、24 h分批處死，每批10只，經(jīng)頸靜脈取血2.0 ml，1 500 r/min離心5～10 min，取分離血清-70 ℃保存?zhèn)溆?。用酶?lián)免疫吸附法（EILSA）檢測血清中IL6濃度，檢測方法嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

1.2.3 胰腺組織的病理檢查及評分 各組在規(guī)定時(shí)間內(nèi)處死大鼠，肉眼觀察胰腺組織的大體病理改變。取胰腺組織用10%甲醛溶液固定，石臘包埋、切片及HE染色，在光鏡下觀察并盲法病理評分，按Kusske等[6]標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行病理學(xué)分級，分為水腫、出血、壞死及中性粒細(xì)胞浸潤4項(xiàng)，程度逐項(xiàng)按其正常（0分）至最重（4分），共分為5級，得分越高，胰腺組織的病理改變越重。分級標(biāo)準(zhǔn)見表1。貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 34卷

2期田 宇等 大鼠急性胰腺炎血清中IL6濃度的動態(tài)變化表1 胰腺組織病理評分標(biāo)準(zhǔn)

評分水腫出血壞死炎性細(xì)胞浸潤0無無無無1小葉間灶性水腫實(shí)質(zhì)出血面積

1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 以SPSS 11.50軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，用方差分析及SNK(StaeleatNewmanKewts)檢驗(yàn)，結(jié)果表示為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s），IL6與病理評分的相關(guān)性研究用peason分析，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 血清IL6 AP組于造模后6 h開始，血清IL6含量即升高，并隨術(shù)后時(shí)間的延長逐漸升高，各時(shí)間點(diǎn)的IL6值均較假手術(shù)組明顯升高，差異顯著（P

2.2 胰腺大體病理改變 假手術(shù)組各時(shí)間點(diǎn)胰腺無明顯改變。AP組6 h時(shí)胰腺輕度水腫，無腹水滲出；12 h見胰腺明顯充血水腫，色澤暗淡；24 h可見胰腺明顯出血及多灶壞死，部分胰腺呈灰白色樣改變，胰周及網(wǎng)膜皂化斑，數(shù)量不等淡黃色或紅色血性腹水，同時(shí)觀察到鼓腸，腹腔臟器粘連。

2.3 胰腺病理變化 假手術(shù)組各時(shí)間點(diǎn)胰腺改變輕，腺泡結(jié)構(gòu)完整，腺小葉清晰，偶有間質(zhì)輕度水腫，未見細(xì)胞壞死，評分在0～2分間，不記入統(tǒng)計(jì)。AP組胰腺病變隨手術(shù)時(shí)間延長而加重，術(shù)后6 h為輕型胰腺炎（MAP），術(shù)后24 h為重型胰腺炎（SAP）。光鏡下可見，AP組6 h胰腺輕度水腫，間質(zhì)和腺泡內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤；12 h胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤，并見少量出血和壞死，小靜脈擴(kuò)張，紅細(xì)胞沉積；24 h胰腺血管破壞明顯，大片胰腺結(jié)構(gòu)消失，大量紅細(xì)胞沉積，中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤明顯增加，實(shí)質(zhì)局灶性壞死、出血及脂肪壞死增加。AP組與假手術(shù)組各時(shí)間點(diǎn)相比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P

2.4 IL6與病理評分的相關(guān)性 隨病理評分增高，IL6濃度越高，血清IL6含量與病理評分呈正相關(guān)，r=0.774，P

3 討論

急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚不明確，隨著研究深入，細(xì)胞因子和炎癥反應(yīng)失衡理論的重要性已得到公認(rèn)，細(xì)胞因子水平可用于判斷AP的病情及預(yù)后，其表達(dá)水平與AP發(fā)生及發(fā)展密切相關(guān)。急性胰腺炎時(shí)，胰腺蛋白酶的活化及胰腺微循環(huán)障礙可刺激粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放IL6等細(xì)胞因子，當(dāng)AP患者合并嚴(yán)重感染出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥時(shí)，這些炎癥遞質(zhì)的釋放更為強(qiáng)烈，產(chǎn)生更為嚴(yán)重的局部及全身炎癥反應(yīng)和組織損傷，可使胰腺從水腫向壞死型發(fā)展。IL6是一種重要的急性反應(yīng)期炎癥介質(zhì)，受內(nèi)毒素、IL1和TNFα等刺激后可由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生并釋放；IL6水平能很好地評估急性胰腺炎的程度，其水平和持續(xù)時(shí)間可反映急性胰腺炎的嚴(yán)重程度[7]。發(fā)病后24 h內(nèi)檢測血清IL6含量，預(yù)測AP的敏感性為89%～100%，準(zhǔn)確性達(dá)91%，是早期評價(jià)AP嚴(yán)重程度的最佳指標(biāo)，亦是早期預(yù)測SAP 預(yù)后、評價(jià)炎癥嚴(yán)重程度的最有用的炎癥參數(shù)[8]。有資料證明，AP時(shí)內(nèi)源性IL6執(zhí)行抗炎角色，可能通過調(diào)節(jié)黏附分子的表達(dá)，中性粒細(xì)胞黏附和活化，細(xì)胞因子、活性氧或氮類的產(chǎn)生；IL6除了活化B細(xì)胞增殖及免疫球蛋白生成，更重要的是刺激肝臟產(chǎn)生急性期反應(yīng)蛋白，催化和放大炎性反應(yīng)和毒性作用，造成組織細(xì)胞的損害[9]，還可與其它因子協(xié)同作用于微血管系統(tǒng)，使血管內(nèi)皮細(xì)胞被過度激活，并激活外源性凝血系統(tǒng)，造成微循環(huán)血栓形成。IL6在急性期持續(xù)高水平狀態(tài)，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)免疫黏附，抑制內(nèi)皮修復(fù)，使血管受損產(chǎn)生高通透狀態(tài)[10]。IL6改變細(xì)胞內(nèi)G蛋白活性并參與中性粒細(xì)胞功能上調(diào)，加速白細(xì)胞邊集、附壁和游出血管壁。本研究結(jié)果表明，AP組大鼠血清IL6水平術(shù)后6 h、12 h、24 h呈持續(xù)升高，且與胰腺病理損害程度一致，與各時(shí)間點(diǎn)假手術(shù)組相比有明顯差異，說明它們在AP發(fā)生發(fā)展中起重要作用。相關(guān)性分析的結(jié)果表明，IL6的血清濃度高低與胰腺的病理改變程度呈正相關(guān)，早期測定血清IL6水平可以作為預(yù)測急性胰腺炎病變嚴(yán)重程度的指標(biāo)，提示對AP患者血清IL6水平的動態(tài)監(jiān)測，對AP病情嚴(yán)重程度的判斷和評估預(yù)后有重要參考價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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[3]Raraty MG， Connor S， Criddle DN， et al. Acute pancreatitis and organ failure: pathophysiology， natural history， and management strategies[J]. Curr Gastroenterol Rep， 2004 (2):99-103.

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[7]Ohmoto K， Yamamoto S. Serum interleukin-6 and interleukin10 in patients with acute pancreatitis: clinical implications[J]. Hepatogastroenterology， 2005 (64): 990-994.

篇4

Abstract Objective: To probe into the effect of He-Ne laser on nitric oxide(NO) in the serum of the rats with myocardial infarction. Methods: The myocardial infarction rats were irradiated with certain intensity of He-Ne laser at different times to observe changes in serum NO. Results: With He-Ne Laser irradiating precordia of myocardial infarction rats for 20min， comparing with that in the control group(286.46μmol/L)， the content of NO in serum increased(388.86μmol/L)(P

Key words He-Ne Laser; Myocardial infarction; Precordia; Nitric oxide

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是缺血性心臟病中最常見的，心肌梗死是該病較嚴(yán)重的病理生理變化。激光具有消炎、鎮(zhèn)痛、抗氧化和調(diào)節(jié)免疫等多種生物學(xué)作用，激光療法已成功地用于臨床許多疾病的治療[1]。本研究通過氦氖激光照射心肌梗死大鼠心前區(qū)，觀察對血液中一氧化氮(NO)濃度的影響，為臨床激光治療心肌梗死提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料 健康成年Wistar大鼠33只(內(nèi)蒙古大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心)，鼠齡16～20周，體重179～250 g，清潔級。HJ-1B型激光器(南京激光儀器廠)，功率>1.5 mW，波長632.8 nm。YKH-I液液快速混合器(江西醫(yī)療器械);752C紫外可見分光光度計(jì)(上海第三分析儀器廠);BL-410生物信號分析系統(tǒng)、小動物呼吸機(jī)(成都泰盟科技有限公司);NO測定試劑盒(南京建成生物工程研究所)。

1.2 方法

1.2.1 大鼠心肌梗死模型制備 在相同條件下喂養(yǎng)大鼠1周，按照文獻(xiàn)制備心肌梗死模型[2]。手術(shù)全過程使用小動物呼吸機(jī)進(jìn)行人工呼吸。術(shù)前術(shù)后分別記錄Ⅱ?qū)碾妶D。術(shù)后心電圖及心肌組織學(xué)檢查均顯示心肌梗死模型制備成功。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)分組及激光照射 健康成年Wistar大鼠33只，制備大鼠心肌梗死模型，再隨機(jī)分成對照組(9只)、激光照射10 min組(12只)、激光照射20 min組(12只)。所有大鼠心前區(qū)備皮，用1.5 %戊巴比妥鈉2.0 mL/kg行腹腔注射麻醉，激光照射組以氦氖激光垂直照射心前區(qū)，采用固定的照射強(qiáng)度，輸出功率為3.0 mW，光斑直徑2.0 mm，照射距離1 cm，連續(xù)激光照射11 d，每天1次;對照組大鼠不進(jìn)行激光照射。在第12天斷頭處死大鼠，取血10 mL左右，3 000 r/min離心10 min，分離出血清，置-20 ℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.2.3 血清NO濃度的測定 將-20 ℃保存?zhèn)溆玫难鍢悠?，置于冰水浴中融化，按建成生物工程研究所提供的方法測定NO含量：NO在體內(nèi)代謝很快轉(zhuǎn)化為 NO-3，用硝酸還原酶特異性將 NO-3還原成NO-2，通過顯色深淺測定 NO-2濃度。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS11.0軟件進(jìn)行方差分析。

2 結(jié)果

氦氖激光照射心肌梗死大鼠20 min時(shí)血清NO濃度升高，與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3 討論

NO生物學(xué)效應(yīng)十分廣泛，主要包括擴(kuò)張血管、抗血小板聚集、參與神經(jīng)信號傳遞、介導(dǎo)免疫反應(yīng)等[3]。NO是一種無色的脂溶性氣體，內(nèi)源性NO由L-精氨酸(L-arg)和分子氧在NO合酶(NOS)的催化下生成。催化產(chǎn)生NO的NOS廣泛表達(dá)于哺乳動物的各種組織與細(xì)胞中，原生型NOS(cNOS)催化生成的少量NO在許多器官常有細(xì)胞保護(hù)作用。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，心肌梗死大鼠氦氖激光照射20 min組血清NO升高，可能是激光使心肌微動脈內(nèi)皮細(xì)胞中cNOS的表達(dá)增強(qiáng)所致[4]。氦氖激光照射心肌梗死大鼠心前區(qū)，照射時(shí)間需達(dá)到20分鐘左右，NO含量明顯增加，在心肌缺血缺氧損傷中可能起保護(hù)作用。

參考文獻(xiàn)

[1] 郭陽，謝小華，裴路.半導(dǎo)體激光照射預(yù)防和緩解牙髓炎急性反應(yīng)[J].中國公共衛(wèi)生，2007，23(8):972-973.

篇5

宋代書院與歐洲中世紀(jì)大學(xué)的產(chǎn)生與發(fā)展雖各有其鮮明的特點(diǎn)，但在各自發(fā)展中有不少共通之處：兩者均是自主辦學(xué)，促進(jìn)教育的社會化；均是開放辦學(xué)和自由講學(xué)，為學(xué)校的興盛奠定基礎(chǔ)；均是學(xué)術(shù)流派與思潮的發(fā)源地。宋代書院幾度沉浮，至清末已經(jīng)腐敗不堪，最終全部由政府改為學(xué)堂，從此基本退出歷史舞臺。歐洲中世紀(jì)大學(xué)卻蓬勃發(fā)展，不僅促進(jìn)了城市的繁榮，并且在相當(dāng)程度上促進(jìn)了文藝復(fù)興時(shí)代的文化運(yùn)動。兩者發(fā)展的分化在于獨(dú)立性，研究其不同獨(dú)立性的走向，對于更清楚地認(rèn)識世界大學(xué)發(fā)展歷程，探討世界文明史上的文化教育與社會歷史進(jìn)步性的關(guān)系是極其重要的。

一、宋代書院獨(dú)立自主的喪失

五代十國升元時(shí)期（937―942年），南唐政府在廬山白鹿洞辦學(xué)，稱“白鹿國庫”，后宋滅南唐，白鹿洞還有學(xué)生近百人，宋朝政府沒有接管，于是這所南唐官辦學(xué)校就成了私學(xué)[1]。在北宋前期的80多年，書院還是新出現(xiàn)的教育機(jī)構(gòu)，朝廷沒有加以控制。著名的書院如：岳麓書院、應(yīng)天府書院、嵩陽書院、石鼓書院。這些書院多半由私人隱居之所發(fā)展而來，最初由“賢士大夫留意斯文者所建”，其后“前規(guī)后隨，皆務(wù)興起”。私人書院提倡高風(fēng)氣節(jié)，不為功名利祿折腰，強(qiáng)調(diào)讀書，自由講學(xué)，研究學(xué)問，推崇修已至誠之道，與當(dāng)時(shí)的官學(xué)形成鮮明的對比。

到仁宗朝中期，州縣學(xué)大批涌現(xiàn)，各地的私人書院迅速衰落。在崇寧三年（1104）到宣和二年（1120），普通人士除非進(jìn)入受政府嚴(yán)格控制的州縣學(xué)和太學(xué)，否則就不能進(jìn)入官員隊(duì)伍，這種做法斷絕了書院學(xué)生的上升之路，對書院是一個(gè)沉重的打擊。

在孝宗朝和光宗朝（1162―1194年），朱熹等地方官為了傳播理學(xué)，重建了一些著名的書院，宋代書院因而得到復(fù)興。由于理學(xué)家的努力，它們的影響大大超過了私立學(xué)院，公私書院的力量對比發(fā)生了明顯的變化。這時(shí)期朝廷不贊成理學(xué)，各理學(xué)家的觀點(diǎn)和教學(xué)方法也很不相同，朱熹等人重建書院雖屬官辦卻多少帶有私人講學(xué)的色彩。書院實(shí)行自由討論的教學(xué)方式，強(qiáng)調(diào)以自學(xué)為主，師生共同研究學(xué)問，辦學(xué)風(fēng)格比較開放，氣氛活躍。書院不限于本院教師，凡當(dāng)世名儒，諸家學(xué)派的代表人物，均可應(yīng)邀開座講學(xué)。

理學(xué)在理宗朝（1224―1264年）以后，被定為唯一的正統(tǒng)學(xué)說，受到統(tǒng)治者的極力推崇。從景定元年（1260）起，中央政府向每個(gè)州派出一名書院山長，規(guī)定擔(dān)任這個(gè)職位的務(wù)必是正式通過科舉考試或從太學(xué)畢業(yè)的官員。

在南宋后期，理學(xué)已經(jīng)成為朝廷的正統(tǒng)學(xué)說，成了國子監(jiān)、太學(xué)和州縣學(xué)教育的中心內(nèi)容，書院教育在這方面已經(jīng)沒有多少特色。雖然私立書院也有顯著發(fā)展，但已不能與官辦書院的強(qiáng)大勢力抗衡。

二、歐洲中世紀(jì)大學(xué)的發(fā)展歷程

早期的歐洲中世紀(jì)大學(xué)都是隸屬于教會。11－13世紀(jì)教會處于鼎盛時(shí)期，形成龐大的國際神學(xué)中心，其勢力滲透到包括教育在內(nèi)的各個(gè)領(lǐng)域，文化教育為教會所壟斷。中世紀(jì)大學(xué)的出現(xiàn)，有的是學(xué)者和熱心市民所創(chuàng)辦，不是教會所設(shè)，但大學(xué)一出現(xiàn)，教會便力圖加以利用。又因?yàn)橛辛私虝谋Ｗo(hù)，大學(xué)可以免受世俗政權(quán)的干預(yù)，享有很大的自由權(quán)力。

13－14世紀(jì)的學(xué)校重要經(jīng)院哲學(xué)家均屬于托缽僧團(tuán)。如海爾茲的亞歷山大、波納文都那、托馬斯阿奎那等。他們既是當(dāng)時(shí)最具有權(quán)威性的神學(xué)家，也是精通“七藝”的博學(xué)之士，不僅占據(jù)了基督教神學(xué)的制高點(diǎn)，而且也占據(jù)了歐洲各著名大學(xué)的講臺[2]。他們在大學(xué)里向?qū)W生講授經(jīng)院哲學(xué)，經(jīng)院哲學(xué)雖在本質(zhì)上是神學(xué)，但強(qiáng)調(diào)哲學(xué)的理性認(rèn)識，托馬斯阿奎那認(rèn)為：基督教的某些真理不必用啟示的幫助，單靠理性就可以得到證明。而經(jīng)院哲學(xué)唯名論和唯實(shí)論不斷地批判抗?fàn)?，其結(jié)果是“思想在自身之內(nèi)發(fā)現(xiàn)和認(rèn)識自身，由此產(chǎn)生了理性和教會學(xué)說或信仰之間的對立?！盵3]當(dāng)初羅馬教廷和托缽僧團(tuán)扶持大學(xué)的一個(gè)重要原因在于，他們相信推廣教育是對抗異端的有力手段。但是到了13世紀(jì)以后，歐洲幾乎所有的異端思想都是在大學(xué)中茁壯成長。譬如，反抗封建主和教會對教育的控制而進(jìn)行罷課、遷移。通過斗爭，大學(xué)形成了自己的體制，具有了獨(dú)立性：許多大學(xué)有權(quán)設(shè)立特別法庭，有內(nèi)部自治權(quán)力；大學(xué)教師有參政權(quán)，有頒發(fā)特許證的權(quán)力；大學(xué)有罷教和遷移的權(quán)力；大學(xué)師生享有免除賦稅及兵役的特權(quán)；大學(xué)具有管理自。[4]

三、基督教和儒學(xué)――影響兩者獨(dú)立自主性走向差異的根源

西歐封建社會的一般民眾和絕大多數(shù)騎士、貴族沒有受過正統(tǒng)的宗教教育，基督教教會組織為了擴(kuò)大宗教影響而廣設(shè)修道院，建立主教學(xué)校大教堂學(xué)校等，在保護(hù)和封建統(tǒng)治的同時(shí)也保存和傳遞文化知識。盡管一切學(xué)問在中世紀(jì)都淪為神學(xué)的婢女，但基督教并沒有絕對排斥文化知識，作為基督教最重要學(xué)術(shù)思潮的經(jīng)院哲學(xué)，由于它相信的可論證性，相信上帝所創(chuàng)造的世界的規(guī)律性，從而不自覺地潛藏著理性復(fù)蘇的因素。

在宋代，儒學(xué)主要是理學(xué)家繼承，他們恪守傳統(tǒng)儒學(xué)的倫理政治信條。如朱熹把“父子有親，君臣有義，夫婦有別，長幼有序，朋友有信”，作為“五教之目”列入《白鹿洞書院揭示》[5]。另外，理學(xué)也是受到了佛學(xué)、道學(xué)的影響而著稱的。理學(xué)家大量吸收了佛教的修養(yǎng)方法，提倡涵養(yǎng)靜坐，以觀喜、怒、哀、樂未發(fā)氣象，致力于天理人欲之辯，提出“存天理，去人欲”?！吨杏埂分v到“慎獨(dú)”，意思是指個(gè)人在獨(dú)處時(shí)能夠謹(jǐn)慎地遵守道德原則，這與禪法要人安靜地“面壁”沉思，無我無他，一心向神的境界是一致的。作為書院的精神核心，理學(xué)同時(shí)也吸收了樂道家的神學(xué)觀念，把理學(xué)涂上了神學(xué)的色彩，同時(shí)把忠孝和五常提到“天理”的高度，給神權(quán)披上了理性的外衣。

基督教和儒家思想導(dǎo)致歐洲中世紀(jì)大學(xué)和宋代學(xué)院的獨(dú)立性不同的走向分別體現(xiàn)在辦學(xué)理念、教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)方法以及培養(yǎng)人才的思想傾向和行為上。

1. 辦學(xué)理念

中世紀(jì)的基本目的是職業(yè)訓(xùn)練。中世紀(jì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展需要一批經(jīng)過很好訓(xùn)練的人，大學(xué)熱心接受這個(gè)挑戰(zhàn)。雖然最初的大學(xué)是教會控制民眾的工具，但在教會大學(xué)中的理性的萌發(fā)，使人們有了入世的要求。如薩萊諾大學(xué)，即是一批有志學(xué)醫(yī)的青年人聯(lián)合起來，和醫(yī)師訂立合同，規(guī)定學(xué)生納費(fèi)和醫(yī)師傳藝的條件，進(jìn)行知識交易，從而使薩萊諾醫(yī)學(xué)校發(fā)展成為大學(xué)。

宋代書院的生員，“最初目的主要是‘避鋒鏑’，就是為了避免戰(zhàn)亂的影響，其次是一些學(xué)者為了追求避世隱居的生活?！盵6]所謂“有志于學(xué)，而不屑于課試之業(yè)者居之?！比欢婆e仕進(jìn)的吸引力畢竟難以抗拒，一些人所謂寂寞山林，怡情養(yǎng)性，不過是謀取功名的一種終南捷徑。不少書院，一有機(jī)會便向官學(xué)靠攏，如曹誠在復(fù)興應(yīng)天書院不久就表示愿以學(xué)入官，宋真宗“為之嘉嘆，面可其奏?！?/p>

2. 教學(xué)內(nèi)容

歐洲中世紀(jì)大學(xué)基礎(chǔ)課程通常是七藝，雖然教學(xué)內(nèi)容有濃厚的蒙昧色彩，但宗教為論證教義的合理性而主張廣涉博覽各學(xué)科的知識尤其是自然科學(xué)的知識，同時(shí)也陶冶了人們敬業(yè)鉆研的情趣，鍛煉了人們思維的嚴(yán)密性，為科學(xué)文化的發(fā)展積累了深厚的智力資源。大學(xué)的專業(yè)科目，如法學(xué)、醫(yī)學(xué)等，皆直接服務(wù)于現(xiàn)實(shí)需要，因而也容易獲得進(jìn)一步發(fā)展。以著名的法學(xué)研究中心波倫亞大學(xué)為例，波倫亞地處意大利北部商業(yè)要沖，商業(yè)糾紛時(shí)有發(fā)生，訴訟案件頗多。另外，為求得地方權(quán)力和城市的獨(dú)立，也特別重視羅馬法的研究，民法逐漸成為單獨(dú)的學(xué)科。歐洲中世紀(jì)大學(xué)走向獨(dú)立，是與其教學(xué)內(nèi)容與社會要求相呼應(yīng)的。

反觀宋代的書院，教學(xué)內(nèi)容以經(jīng)史為主，而且多是理學(xué)的大本營，以不切世務(wù)的理學(xué)為重要修習(xí)科目。就算是嚴(yán)厲批評理學(xué)的陳亮等人，在書院講習(xí)也很少與現(xiàn)實(shí)生活緊密相連，書院的衰落和為朝廷所控制也是難以避免的。并且它注重人倫綱常的教育，把理論道德當(dāng)作人們生活決定性因素的價(jià)值取向，從而限制了實(shí)證科學(xué)的發(fā)展；主張自省，而不主張向外探索宇宙的奧秘，反映在教學(xué)內(nèi)容上就是與自然科學(xué)知識的疏離。這就使知識分子無法突破儒家思想的單一性，也沒有反封建的武器。

3. 教學(xué)方法

在教學(xué)過程中，宋代書院實(shí)行自由討論學(xué)術(shù)的方式，強(qiáng)調(diào)學(xué)生自學(xué)為主，師生共同討論學(xué)問，學(xué)生可以自由擇師。書院受禪林講學(xué)的影響，實(shí)行行會制度，重視不同學(xué)術(shù)觀點(diǎn)的辯論交流。但是，新穎的教學(xué)方法與以儒家學(xué)說為主的教學(xué)內(nèi)容存在著矛盾。從內(nèi)容決定形式的規(guī)律來看，在儒家思想的禁錮下，書院學(xué)術(shù)自由教學(xué)民主的形式，充其量不過是一種為儒學(xué)學(xué)說體系服務(wù)的順向思辨的學(xué)術(shù)交流，它不可能沖破儒家思想的樊籬，一旦書院的自由化程度超過朝廷可以容忍的上限，等待書院的只能是被毀廢或屈從權(quán)勢。

歐洲中世紀(jì)大學(xué)規(guī)定以拉丁語為通用語言，使來自不同國家的學(xué)生都能聽懂講課并進(jìn)行思想、學(xué)術(shù)和情感的交流，由于歐洲中世紀(jì)印刷術(shù)落后，書籍缺乏，大學(xué)里最通行的教學(xué)方法是由教師通讀教科書原文及注釋，逐章闡明梗概并舉例解釋、論說評論，學(xué)生筆記，講課速度很慢。中世紀(jì)大學(xué)另一重要教學(xué)方法是學(xué)生論述：通常由兩名學(xué)生或兩組學(xué)生進(jìn)行對辯，或者由一名學(xué)生提出問題，并自覺從正反兩面闡述論據(jù)進(jìn)行自辯，這對學(xué)生邏輯思維能力的培養(yǎng)起到了推波助瀾的作用。歐洲中世界大學(xué)的教育雖然在形式上并不比宋代書院強(qiáng)，但內(nèi)容具寬廣性，使其以后有更大的發(fā)展?jié)摿酮?dú)立空間。

4. 培養(yǎng)人才的區(qū)別

理性自由的精神，不僅使歐洲中世紀(jì)大學(xué)成為孕育近代科學(xué)的母體，讓科學(xué)打開反對封建的缺口，而且使人民有了爭取自由的砝碼，例如法律被認(rèn)為是一切人都必須遵守的凌駕于個(gè)人意志之上的訴訟程序。在基督教哲學(xué)引發(fā)的理性思維的指導(dǎo)下，人變得積極向上，敢于爭取自己的權(quán)利和自由。歐洲中世紀(jì)大學(xué)享有的種種自由特權(quán)，不是一下子就獲得的，而是經(jīng)過長期斗爭取得的。

儒家所遵循的“畏天命畏大人畏圣人之言”、“信而好古，述而不作”的教條；惟孔子是非為是非，不注重培養(yǎng)人的求知精神，扼殺個(gè)性的獨(dú)立發(fā)展等基本精神隨著封建統(tǒng)治制度的鞏固滲透到社會人格，使人在精神上更“自覺”淪為統(tǒng)治階級的奴仆，形成安于現(xiàn)狀、不思進(jìn)取、害怕、拒絕變革的保守性格。另外，隱逸無為、功成身退、與世無爭的道佛人生哲學(xué)遏制士人進(jìn)取精神[7]，當(dāng)統(tǒng)治者嚴(yán)格控制書院的發(fā)展時(shí)，他們多數(shù)采取的是“順其自然”的態(tài)度。

參考文獻(xiàn)：

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［3］黑格爾.哲學(xué)史演講錄（第3卷）.商務(wù)印書館，1983年版，第36頁.

［4］侯耀先.歐洲中世紀(jì)大學(xué)的獨(dú)立自主性及其借鑒意義［J］.高教論壇，2003（3）.

篇6

隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人們對于文化的需求日益增加。旅游作為文化體驗(yàn)的一種重要方式，也正在蓬勃的發(fā)展。少數(shù)民族旅游地因其優(yōu)美的自然環(huán)境和獨(dú)特的民俗文化等，吸引了大批游客前往旅游觀光。旅游開發(fā)在為當(dāng)?shù)貛斫?jīng)濟(jì)效益的同時(shí)，也對當(dāng)?shù)匚幕斐闪瞬恍〉臎_擊。當(dāng)民族文化的發(fā)展遭遇外來文化的入侵，文化的傳承出現(xiàn)了危機(jī)。

目前，關(guān)于如何合理保護(hù)與利用少數(shù)民族旅游資源，有關(guān)專家學(xué)者對這方面的問題已經(jīng)做出了不少討論和研究，并且取得了一定的成果，然而從大學(xué)生角度出發(fā)的調(diào)查研究卻鮮有涉及。

大學(xué)生作為旅游群體中一個(gè)重要的組成部分，同時(shí)具有較高的文化素養(yǎng)，較強(qiáng)的社會責(zé)任感，能積極的投身于公益活動。在文化的宣傳和保護(hù)中，可以對社會上其他群體起到引導(dǎo)作用。本文主要通過發(fā)放問卷的方式對四川省內(nèi)高校在校大學(xué)生進(jìn)行調(diào)查研究，設(shè)計(jì)了《大學(xué)生對旅游開發(fā)與民族文化保護(hù)的認(rèn)知情況調(diào)查》。就少數(shù)民族旅游開發(fā)與文化保護(hù)進(jìn)行研究，為保護(hù)傳承少數(shù)民族文化，提供參考。

一.少數(shù)民族旅游發(fā)展現(xiàn)狀

（一）民族地區(qū)旅游發(fā)展概況

民族地區(qū)旅游業(yè)起步于20世紀(jì)80年代初期，是對旅游業(yè)的認(rèn)識水平較高和中國旅游業(yè)發(fā)展較早的區(qū)域之一。國家的重視、旅游先發(fā)優(yōu)勢和豐富的旅游資源優(yōu)勢使得民族地區(qū)在中國的第一輪旅游開發(fā)潮（1978-2003年）中處于領(lǐng)先地位。

（二）民族地區(qū)旅游開發(fā)出現(xiàn)的問題

文化的變遷是一切文化的永存現(xiàn)象，人類文明的恒久因素。民族文化也是處于不斷變遷之中的[1]。民俗旅游的介入，加速了民族文化變遷的進(jìn)程。由于大多數(shù)少數(shù)民族聚居區(qū)相對閉塞，交通不發(fā)達(dá)，他們通常也是同貧窮、落后與保守相伴隨的。在與外來文化的接觸與交流過程中，外來文化對當(dāng)?shù)匚幕斐傻臎_擊和影響遠(yuǎn)大于后者對前者的作用和影響。隨著旅游的發(fā)展，在外來文化的強(qiáng)力沖擊下，少數(shù)民族的文化風(fēng)貌發(fā)生了一定的變化，衣著、建筑、生活方式，以及語言、文字等都與外來者日益趨同。民俗文化的傳承出現(xiàn)了危機(jī)，如傳統(tǒng)手工藝的沒落，優(yōu)秀民族習(xí)俗的逐漸消失等。

是重視經(jīng)濟(jì)發(fā)展，還是文化保護(hù)。如何在開發(fā)民族地區(qū)旅游資源的同時(shí)，避免文化的變遷，使游客既能夠收獲期待的獨(dú)特體驗(yàn)，同時(shí)也能夠尊重當(dāng)?shù)匚幕Ｗ鳛楫?dāng)代大學(xué)生，這是一個(gè)值得我們思考的問題。

二.大學(xué)生眼中的少數(shù)民族文化

（一）少數(shù)民族文化是否需要保護(hù)

調(diào)查表明，大學(xué)生普遍對少數(shù)民族文化需要接受保護(hù)持支持態(tài)度，說明了大學(xué)生群體有較強(qiáng)的民族文化保護(hù)意識。能夠體會到非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的重要性。作為一個(gè)接受良好教育的群體，大學(xué)生的社會責(zé)任感和公益意識，以及對民族文化保護(hù)較高的積極性，是保護(hù)少數(shù)民族文化力量中一支可以發(fā)揮積極作用的潛在力量。

（二）民族旅游地是否具有地方特色

1.少數(shù)民族旅游地特色不明顯

調(diào)查結(jié)果顯示，54.27%的大學(xué)生擁有少數(shù)民族旅游地的實(shí)地旅游體驗(yàn)。與其他群體相比，大學(xué)生擁有相對充裕的假期時(shí)間，而且具有強(qiáng)烈的探索求知欲和獨(dú)立性。在時(shí)間和經(jīng)濟(jì)允許的情況下，外出旅游便成為他們休閑和開闊眼界、豐富知識的重要途徑。這使得他們有更多的機(jī)會到少數(shù)民族旅游地，親身體驗(yàn)當(dāng)?shù)氐娘L(fēng)土人情。

然而，大學(xué)生們在體驗(yàn)少數(shù)民族風(fēng)俗文化的同時(shí)，也發(fā)現(xiàn)了一些問題。據(jù)圖2顯示，高達(dá)74.45%的大學(xué)生認(rèn)為他們所體驗(yàn)的少數(shù)民族旅游地需要突出和提升自身特色。而且，如果這些少數(shù)民族旅游地不及時(shí)提升自身的民族文化特色，很有可能在社會各種因素的推動下逐漸消失。少數(shù)民族文化在被開發(fā)的同時(shí)，適當(dāng)?shù)谋Ｗo(hù)必不可少。

2.少數(shù)民族文化旅游開發(fā)缺乏特色的原因

由表1可知，在大學(xué)生的角度上看，少數(shù)民族文化旅游開發(fā)缺少自己的特色主要是因?yàn)殚_發(fā)方一味追求經(jīng)濟(jì)效益，忽視了自身特色的發(fā)展，而游客的不文明行為也是旅游地文化遭到破壞的重要因素之一。政府若能在少數(shù)民族旅游地開發(fā)建設(shè)時(shí)，根據(jù)對少數(shù)民族文化的準(zhǔn)確定位，指導(dǎo)少數(shù)民族旅游地樹立打造自身品牌的意識，對突出民族文化特色能產(chǎn)生巨大作用。這些數(shù)據(jù)也從側(cè)面反映少數(shù)民族旅游地對游客文化保護(hù)宣傳的重要性。

（三）少數(shù)民族文化需要保護(hù)的方面

數(shù)據(jù)顯示，少數(shù)民族文化涉及到生活中的方方面面，既有建筑風(fēng)格，手工藝品等物質(zhì)文明，也包涵了節(jié)日語言歌舞等精神文明方面，在此方面，提倡各民族的風(fēng)俗文化因地制宜，全面發(fā)展，重點(diǎn)突破，著力于自身最具有特色的一個(gè)或幾個(gè)方面，突出地方特色。

（四）如何去保護(hù)少數(shù)民族文化

1.少數(shù)民族旅游地民族文化保護(hù)的有效措施

67.15%的大學(xué)生認(rèn)為旅游地的少數(shù)民族文化保護(hù)需要政府的支持和引導(dǎo)，這反映大學(xué)生充分認(rèn)識到政府在文化保護(hù)工作的各個(gè)方面都能起到重要作用；對年輕一代保護(hù)意識的培養(yǎng)占58.39%，排在第二，這再次說明大學(xué)生認(rèn)為在教育中保護(hù)意識的培養(yǎng)具有極為重要的意義。如果引導(dǎo)正確，這種教育可以使人們更好的認(rèn)知、認(rèn)同和贊賞社會其他文化。

2.如何在旅游開發(fā)的同時(shí)突出當(dāng)?shù)厣贁?shù)民族文化特色？

大學(xué)生認(rèn)為在民族文化保護(hù)中，政府的支持引導(dǎo)能起到關(guān)鍵性的作用，是民族文化保護(hù)力量中的一支主力軍。而70.62%的大學(xué)生則認(rèn)為突出特色需要與保護(hù)意識的宣傳相結(jié)合，與前一方面年青一代保護(hù)意識的培養(yǎng)相結(jié)合，不難發(fā)現(xiàn)大學(xué)生認(rèn)為教育和宣傳，人們保護(hù)意識的培養(yǎng)是文化保護(hù)中一個(gè)極其重要不容忽視的方面。

對于教育宣傳，又可分為兩個(gè)方面：（1）高校內(nèi)對大學(xué)生本身，少數(shù)民族文化保護(hù)意識的培養(yǎng)。（2）社會上其他群體（尤其針對少數(shù)民族旅游地游客），少數(shù)民族文化保護(hù)意識的培養(yǎng)。若在大學(xué)生德育教育中加入更具針對性的有關(guān)少數(shù)民族文化保護(hù)的內(nèi)容，來鼓勵引導(dǎo)大學(xué)生，使大學(xué)生能夠在平常旅游觀光的同時(shí)自覺尊重和保護(hù)當(dāng)?shù)氐奈幕袼?，甚至還可以以自身行動感染身邊的其他游客，從而起到模范作用。

3.如何將文化保護(hù)與經(jīng)濟(jì)建設(shè)結(jié)合

（五）我們能夠做

1.大學(xué)生能否為少數(shù)民族文化保護(hù)貢獻(xiàn)力量

近60%的大學(xué)生對文化保護(hù)有很高的熱情，自身也有不同程度的思考。但因?yàn)楝F(xiàn)實(shí)條件的限制，缺乏機(jī)會和動力最終未能有所行動。近30%大學(xué)生表示雖然擔(dān)憂，卻深感自身能力有限。綜合看來，因?qū)嶋H條件限制，大學(xué)生這一有較高文化素質(zhì)的群體還沒有在少數(shù)民族文化保護(hù)中充分發(fā)揮作用，而是呈現(xiàn)出一種心有余而力不足的狀態(tài)。自身力量相對薄弱或者影響力不夠，無疑是其中一個(gè)重要的原因。高校社團(tuán)活動對大學(xué)生成長有積極影響，包括使大學(xué)生產(chǎn)生群體認(rèn)同感和歸屬感，以及促進(jìn)大學(xué)生個(gè)體道德認(rèn)知和道德行為的提高等。由于歸屬感和認(rèn)同感使個(gè)人把群體看作是強(qiáng)大的后盾，在群體中無形的得到了一種支持，喚醒了個(gè)人的內(nèi)在潛力，做出了個(gè)體時(shí)不敢做的事[3]。聯(lián)系實(shí)際情況，目前在高校和社會上，還相對缺乏引導(dǎo)團(tuán)結(jié)大學(xué)生群體發(fā)揮作用并參與其中的少數(shù)民族文化保護(hù)組織和相關(guān)的公益活動。

2.是否愿意參加相關(guān)的公益組織和活動

大學(xué)生中愿意參加有關(guān)公益組織的占91.97%，其中少數(shù)民族大學(xué)生比例達(dá)到100%，少數(shù)民族大學(xué)生明顯表現(xiàn)出更高的熱情和積極性。不難發(fā)現(xiàn)，大學(xué)生樂于參與到有關(guān)少數(shù)民族文化保護(hù)的公益組織活動中。若有相關(guān)的民族文化保護(hù)組織成立，對大學(xué)生群體進(jìn)行鼓勵和引導(dǎo)，應(yīng)該能得到大學(xué)生的積極響應(yīng)。

3.作為大學(xué)生，對少數(shù)民族文化保護(hù)切實(shí)可行的措施

A.以自身行動感染身邊游客

B.在旅游的同時(shí)，向身邊的游客宣傳文化保護(hù)意識

C.通過聯(lián)系所在高?；虍?dāng)?shù)芈糜伍_發(fā)單位組織與文化保護(hù)有關(guān)的公益活動

D.積極關(guān)注此類活動并樂于參加其中

E.其他

圖8數(shù)據(jù)顯示，大學(xué)生普遍認(rèn)為通過民族文化保護(hù)意識的宣傳，培養(yǎng)游客的保護(hù)意識，能在少數(shù)民族文化保護(hù)中發(fā)揮積極有效的作用。選擇公益活動選項(xiàng)的比例占第二，這可以反映大學(xué)生認(rèn)為從自身出發(fā)保護(hù)少數(shù)民族文化的可行性，也從側(cè)面反映了這一群體的積極主動性以及對少數(shù)民族文化保護(hù)的熱情。

三.少數(shù)民族旅游地開發(fā)建議

（一）支持與引導(dǎo)大學(xué)生對少數(shù)民族文化保護(hù)的意識

高校中有關(guān)少數(shù)民族文化保護(hù)意識的宣傳方面較少，針對大學(xué)生這一群體，教育部門可以出臺與少數(shù)民族文化保護(hù)相關(guān)的教育政策，培養(yǎng)大學(xué)生的文化保護(hù)意識：

1.在高校的思想教育修養(yǎng)等人文社科類課堂上，增加一些與少數(shù)民族文化相關(guān)內(nèi)容，讓大學(xué)生交流討論，增強(qiáng)文化憂患意識，繼而發(fā)揮深遠(yuǎn)作用。如鼓勵少數(shù)民族同學(xué)向大家講述家鄉(xiāng)的獨(dú)特習(xí)俗，培養(yǎng)大學(xué)生對少數(shù)民族文化的興趣；倡導(dǎo)大學(xué)生在旅游同時(shí)以身作則尊重當(dāng)?shù)匚幕?xí)俗并適當(dāng)向身邊的游客宣傳少數(shù)民族文化保護(hù)的重要性；鼓勵引導(dǎo)大學(xué)生主動組織相關(guān)活動。2.向?qū)ι贁?shù)民族文化保護(hù)具有濃厚興趣的大學(xué)生，提供更多可以參與到相關(guān)活動的機(jī)會和思考的空間。如組織一些專家學(xué)者到高校開展有關(guān)少數(shù)民族文化保護(hù)的講座，向大學(xué)生介紹少數(shù)民族文化并鼓勵號召保護(hù)少數(shù)民族文化；就少數(shù)民族文化保護(hù)開展一些思路開闊的交流會或者比賽，讓大學(xué)生暢所欲言，發(fā)表見解

（二）積極組織和開展高校內(nèi)少數(shù)民族文化保護(hù)相關(guān)的活動

1.高校通過社團(tuán)聯(lián)合會引導(dǎo)社團(tuán)開展以文化交流保護(hù)為主題的社團(tuán)活動。目前看來，高校內(nèi)公益活動開展頻繁，內(nèi)容涉及慰問及幫助市區(qū)孤寡老人，關(guān)愛農(nóng)村留守兒童，交通督導(dǎo)及市民文明意識宣傳培養(yǎng)等，大學(xué)生積極參與，并產(chǎn)生了一定的社會影響力。但是有關(guān)少數(shù)民族文化保護(hù)的主題卻鮮有涉及。很多大學(xué)生對文化保護(hù)有意愿，卻獨(dú)樹難成林，獨(dú)木難成舟，深感自身力量弱小，難以采取相對有效的行動，導(dǎo)致這一潛在力量未能充分發(fā)揮作用。大學(xué)生這一群體本就充滿好奇心和求知欲，且少數(shù)民族文化具有獨(dú)特的魅力。若成立與少數(shù)民族文化保護(hù)相關(guān)的協(xié)會，組織開展相關(guān)社團(tuán)活動，也應(yīng)該能產(chǎn)生積極作用。在開展活動的資金問題上，可以在與少數(shù)民族旅游地溝通聯(lián)系的過程中，聯(lián)系有意愿的商家出資金支持此類活動。一方面商家可以宣傳其商品從中獲益，另一方面可以宣傳少數(shù)民族的獨(dú)特文化，以及號召大家在旅游的同時(shí)做出一些行動，達(dá)到學(xué)校展開此類活動的最終目的和意義。調(diào)查結(jié)果顯示，社團(tuán)活動可以從大學(xué)生感興趣的方面入手，如手工藝術(shù)品、民族歌舞等，投其所好，這必將吸引更多的大學(xué)生加入到此類活動中，從而擴(kuò)大影響力。

2.社團(tuán)活動的開展，可以在校園文化的建設(shè)中起貢獻(xiàn)作用。高校社團(tuán)聯(lián)合會還可以根據(jù)社團(tuán)活動的開展情況，組織跨社團(tuán)的少數(shù)民族文化展示交流活動，如少數(shù)民族文化周，風(fēng)俗技藝交流會等。此類活動的舉行，不僅可以豐富大學(xué)生的課余生活，為不同民族學(xué)生提供彼此交流了解的平臺，融洽民族關(guān)系，加深大學(xué)生的文化保護(hù)意識；同時(shí)社團(tuán)活動還有利于對學(xué)生進(jìn)行世界觀、人生觀和價(jià)值觀的教育，引導(dǎo)大學(xué)生樹立正確的理想信念[4]。

（三）將校外社會實(shí)踐活動開展到少數(shù)民族旅游地

社團(tuán)活動要聯(lián)系社會實(shí)際，以促進(jìn)大學(xué)生的社會化。社團(tuán)應(yīng)積極適應(yīng)大學(xué)生社會化的要求，組織和引導(dǎo)大學(xué)生參加社會活動，培養(yǎng)適應(yīng)社會的綜合能力。[5]高?？梢酝渌麑W(xué)校建立聯(lián)系，并鼓勵引導(dǎo)校園內(nèi)對民族文化具有濃厚興趣的大學(xué)生，成立跨校的公益組織，建立參與成員聯(lián)系網(wǎng)絡(luò)，將大學(xué)生文化保護(hù)活動的影響力逐漸擴(kuò)展到社會中。

此類的公益組織是以有意愿的當(dāng)代大學(xué)生為主體。在大學(xué)生有空閑時(shí)間的前提下，定期組織開展相關(guān)活動，團(tuán)結(jié)有著相同愛好的大學(xué)生親身實(shí)地到少數(shù)民族旅游開發(fā)地。在當(dāng)?shù)亻_展與少數(shù)民族文化保護(hù)相關(guān)的活動。并在活動結(jié)束后，及時(shí)分析總結(jié)以求不斷提高。

活動可以包括：與校園附近的少數(shù)民族旅游風(fēng)景區(qū)管理機(jī)構(gòu)聯(lián)系，開展少數(shù)民族文化保護(hù)宣傳的公益活動，在當(dāng)?shù)鼐用窈陀慰椭袠淞⑽幕Ｗo(hù)意識；通過公益組織提供的平臺，成員可以與在相同時(shí)間到達(dá)相同景區(qū)的隊(duì)友取得聯(lián)系，組成小隊(duì)，一起游玩交流，甚至可以通過一定的形式達(dá)到擴(kuò)大宣傳的目的，如穿著相同的印有保護(hù)標(biāo)語的文化衫等。

（四）政府對于少數(shù)民族文化保護(hù)活動的支持

調(diào)查結(jié)果顯示，大學(xué)生認(rèn)為在少數(shù)民族文化保護(hù)中，政府的支持在少數(shù)民族文化保護(hù)中能發(fā)揮至關(guān)重要的作用。從大學(xué)生角度出發(fā)，少數(shù)民族旅游地在旅游開發(fā)時(shí)，為突出文化特色，旅游地對自身文化準(zhǔn)確定位，打造特色品牌，將旅游業(yè)與其他行業(yè)更好的結(jié)合，都是很好的途徑。

篇7

中圖分類號：G804.7 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1007―3612(2007)03―0348―03

運(yùn)動員過度疲勞導(dǎo)致的骨折發(fā)生率十分的高，其主要原因是骨量的丟失和骨密度下降明顯。文獻(xiàn)表明，血清IGF―I和雌激素是調(diào)節(jié)骨骼代謝的重要激素，但是它們在過度疲勞狀態(tài)下的變化以及這種變化對骨量和骨密度影響現(xiàn)在還不是十分的清楚。由于以往大多數(shù)的研究，多單獨(dú)報(bào)道IGF―I或雌激素在運(yùn)動中的變化及與骨量或骨密度的關(guān)系，因此本課題從擬從血清IGF―I和雌二醇這二種激素的變化角度來探討過度疲勞大鼠的骨量和骨密度的下降的機(jī)理，希望能夠?yàn)檠芯亢头乐芜\(yùn)動性骨損傷疾病下降提供有益的理論依據(jù)。

1　研究對象與方法

1.1研究對象選用30只健康成熟的兩月齡雌性大鼠，體重200±8.5g左右，由上海計(jì)劃生育研究所西普爾―必凱實(shí)驗(yàn)動物有限公司提供。以國家標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類動物飼料飼養(yǎng)，自由飲食，室溫23～25％，相對濕度55％～65％，光照時(shí)間12 h/d。

1.2研究方法隨機(jī)分成3組：對照組10只；7周訓(xùn)練組10只；恢復(fù)組10只，訓(xùn)練6周后停止訓(xùn)練并休息1周。本實(shí)驗(yàn)?zāi)M田徑運(yùn)動中周期性耐力跑的形式，以達(dá)到過度疲勞為標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)負(fù)荷參照Bedford的動物運(yùn)動負(fù)荷標(biāo)準(zhǔn)，采用段氏PT98型鼠類跑臺進(jìn)行訓(xùn)練。對所有訓(xùn)練組大鼠進(jìn)行一周的適應(yīng)性訓(xùn)練。正式訓(xùn)練開始，每天訓(xùn)練兩次，上午下午各一次。負(fù)荷變化，Tr組在訓(xùn)練6周后休息1周：

1.2.1檢查方法

1.2.1.1標(biāo)本制備所有的大鼠在停訓(xùn)36 h，于安靜狀態(tài)下稱重后迅速斷頭處死取血，注入預(yù)冷的裝有1％肝素的塑料指形管內(nèi)，混勻，低溫離心(3 000 rpm/min　10～15 min)，取上清液置于-60°冰箱中待測血清IGF―I、雌二醇(E2)、血睪酮(T)。動物斷頭后，取大鼠股骨，處理后放于生理鹽水中置于-20°冰箱中待測骨密度。

1.2.1.2檢測方法以0.4％的戊巴比妥鈉40 mg/kg行腹腔麻醉后用美國Hologic公司生產(chǎn)的QDR―2000型雙能X光骨密度儀(DEXA)測定股骨骨量、骨密度。血清IGF―I和E2的采用放射免疫法測定(上海奧瑞恩診斷試劑有限公司提供試劑盒)。

1.2.2統(tǒng)計(jì)學(xué)分析數(shù)據(jù)采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(sD)進(jìn)行描述，使用t檢驗(yàn)和方差分析進(jìn)行對照組、訓(xùn)練組訓(xùn)練結(jié)束時(shí)及訓(xùn)練組恢復(fù)一周后之間的比較，采用簡單相關(guān)分析來確定激素的變化與骨量和骨密度變化之間的相關(guān)分析，并且擬合回歸方程來確定IGF―I及雌激素各自與骨量和骨密度的相關(guān)。由溫州大學(xué)統(tǒng)計(jì)教研室?guī)椭鷶?shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用SAS統(tǒng)計(jì)分析軟件(8.1)處理數(shù)據(jù)，p＜0.05為有顯著性差異。

2.1血清IGF―I和雌激素的變化　血清IGF―I在經(jīng)過7周的大負(fù)荷訓(xùn)練后明顯下降，與對照組相比較差異明顯(C組：118.5 pg/mL，T組：86.7 pg/mL，p＝0.008)，經(jīng)過1周的休息其血清水平明顯回升接近對照組的水平(Tr組：105.6 pg/mL)，與訓(xùn)練組之間有顯著性差異(p＝0.0096)。

在大負(fù)荷訓(xùn)練后，大鼠血清E2的水平明顯低于對照組的水平(C組：805.08pg/mL，T組：400.95 pg/mL，p＝0.039)，但是這種改變經(jīng)過1周休息明顯改善，接近于對照組的水平(774.81pg/mL)，與訓(xùn)練組對比有顯著性差異(p＝0.048)。

2.2骨量和密度的變化 經(jīng)長期大負(fù)荷訓(xùn)練的大鼠骨密度明顯低于對照組(c：91 mg/cm2，T：81m g/cm2.P＝0.046)，經(jīng)過1周的休息，骨密度顯著回升，但是與訓(xùn)練組比較沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)的意義(Tr：85 mg/cm2)。骨量的變化與骨密度相似，訓(xùn)練7周后明顯低于對照組(C：201 mg，T：183mg.P＝0.021)，休息后雖然回升(192 mg)但是沒有統(tǒng)計(jì)不意義。

2.3性激素與骨密度的相關(guān)分析　我們做了訓(xùn)練組大鼠的骨量、骨密度的變化與血清IGF―I、雌激素變化之間的簡單相關(guān)分析，結(jié)果顯示骨量和骨密度的變化與血清IGF―I和雌激素變化高度相關(guān)。由于在調(diào)節(jié)骨骼形成和重建中血清IGF―I和雌二醇之間是相互影響的，所以我們做了一個(gè)包括這二者在內(nèi)的回歸方程來進(jìn)一步確定這二種激素各自對骨骼的影響，圖3表明，血清IGF―I對骨量和骨密度的影響起到更大的作用，這在討論中會有進(jìn)一步的說明。

3　討　論

經(jīng)過7周的大負(fù)荷訓(xùn)練，大鼠達(dá)到了過度疲勞狀態(tài)。大鼠體內(nèi)激素、骨量和骨密度發(fā)生明顯的變化，并且這種改變經(jīng)適當(dāng)?shù)男菹⒑蟮玫矫黠@的改善。主要討論過度疲勞大鼠IGF―I、雌激素、骨量和骨密度的變化機(jī)制，以及激素變化對骨量和骨密度的調(diào)節(jié)作用。

長期大負(fù)荷運(yùn)動導(dǎo)致雌激素明顯下降。文獻(xiàn)報(bào)道，長期運(yùn)動訓(xùn)練的運(yùn)動員E2的水平明顯低于正常的女性。雌激

素在長期大負(fù)荷運(yùn)動時(shí)下降的原因有：1)長時(shí)間大負(fù)荷運(yùn)動，能量物質(zhì)消耗逐漸增加，同時(shí)飲食下降，使合成性激素的膽固醇的攝入減少，從而E2下降；2)運(yùn)動可能引起相關(guān)酶如17(－羥化酶等活性受抑制，是造成血清E2明顯下降；3)長時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練導(dǎo)致下丘腦－垂體－卵巢功能的紊亂，使促性激素釋放素分下降，從而血清E2分泌減少。過度訓(xùn)練也導(dǎo)致血清IGF―I明顯下降，其原因可能是GH―IGF―I軸在過度疲勞狀態(tài)下出現(xiàn)紊亂，導(dǎo)致肝臟合成的IGF―I減少。另外，雌激素分泌紊亂會導(dǎo)致GH分泌減少，從而IGF―I的合成、分泌也隨之減少。

經(jīng)過7周大負(fù)荷運(yùn)動后大鼠的骨量、骨密度明顯下降。有許多因素參與調(diào)節(jié)骨的代謝，過度疲勞大鼠進(jìn)食差，攝取鈣減少，是骨密度下降一個(gè)常見原因，而雌激素和IGF―I的改變則主要的機(jī)制。大量文獻(xiàn)表明雌激素是調(diào)節(jié)骨代謝的重要因素，在對中老年婦女調(diào)查顯示，雌激素水平高的閉經(jīng)患者的骨量和骨密度高于正常對照組，因此，雌激素在長期大負(fù)荷訓(xùn)練后的改變也必然影響骨量和骨密度的變化，我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證明這一點(diǎn)，訓(xùn)練組明顯下降的血清E2與骨量和骨密度的變化高度相關(guān)，這也證明性激素在調(diào)節(jié)骨代謝中有重要的作用。

在骨的成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞上有許多IGF―I受體，IGF―I直接參加骨的代謝活動。另外，IGF―I還通過刺激腎臟無機(jī)磷運(yùn)轉(zhuǎn)，調(diào)節(jié)鈣磷的代謝影響骨的鈣化。在動物實(shí)驗(yàn)表明IGF―I基因缺失的大鼠體內(nèi)血清IGF―I明顯下降，同時(shí)骨密度和骨量明顯減少，表明IGF―I直接參與調(diào)節(jié)骨量和骨密度的變化。因此，過度訓(xùn)練導(dǎo)致的IGF―I的變化也必然會影響骨量和骨密度的改變，研究結(jié)果也證實(shí)我們的觀點(diǎn)，訓(xùn)練組大鼠的血清IGF―I與骨量和骨密度的變化高度相關(guān)，這也證明IGF―I的下降是導(dǎo)致骨量和骨密度變化的一個(gè)重要原因。

雌激素對骨骼的代謝調(diào)節(jié)有二種方式：①直接的方式：直接調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的活性；②間接方式：通過調(diào)節(jié)骨組織IGF―I的分泌而影響骨的形成和重建。因此，為確定IGF―I和雌激素它們各自對骨骼的影響，我們擬合回歸曲線方程來計(jì)算，結(jié)果表明IGF―I與骨量和骨密度的相關(guān)性仍然很明顯，而雌激素卻沒有表現(xiàn)出與骨量和骨密度明顯的相關(guān)性，這提示，在調(diào)節(jié)過度疲勞大鼠骨量和骨密度變化中IGF―I是一個(gè)關(guān)健的因素，其它激素(如雌激素)可能通過IGF―I來間接影響骨骼的代謝。

經(jīng)過一周休息，大鼠血清IGF―I、性激素水平顯著回升，同時(shí)骨量和骨密度也略有升高(但是沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義)，可能是由于骨骼的改變是一個(gè)較長期的過程。這提示，運(yùn)動員如果注重比賽和訓(xùn)練后的恢復(fù)措施，消除疲勞有可能對防止骨量的丟失有預(yù)防作用。

本實(shí)驗(yàn)表明長期大負(fù)荷運(yùn)動能導(dǎo)致大鼠的骨量、骨密度明顯下降，而運(yùn)動導(dǎo)致的血清IGF―I、雌激素下降是骨量和骨密度下降的一個(gè)重要機(jī)制，這為我們防治骨量丟失和骨密度的下降提供一個(gè)有益的理論嘗試，并且提示運(yùn)動后的疲勞消除又是預(yù)防激素分泌紊亂和骨量丟失重要措施。

4　小　結(jié)

篇8

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）07（c）-0008-05

冠心病是臨床常見病，近年來，隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的變化以及生活工作節(jié)奏的增快，冠心病的發(fā)生率呈上升趨勢。動脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎(chǔ)，而平滑肌增生、遷移參與了冠狀動脈粥樣硬化的整個(gè)過程。氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）能夠促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[1-2]。單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）具有活化和趨化單核/巨噬細(xì)胞的作用，單核細(xì)胞在MCP-1的趨化作用下，聚集在血管內(nèi)膜下，吞噬脂質(zhì)、形成泡沫細(xì)胞[3-4]。姜黃素是一種從姜黃、莪術(shù)等植物中提取的成分，具有抗炎、抗氧化、抑制細(xì)胞增殖、促進(jìn)細(xì)胞凋亡等作用[5]。本研究分析姜黃素對Ox-LDL誘導(dǎo)大鼠平滑肌細(xì)胞MCP-1的表達(dá)情況以及平滑肌細(xì)胞增殖和凋亡的影響。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 材料與方法

1.1 一般材料

1.1.1 實(shí)驗(yàn)動物 清潔級SD雄性大鼠，體重250～300 g，周齡2～5周，購于常州卡文斯實(shí)驗(yàn)動物有限公司。

1.1.2 主要試劑和儀器 姜黃素（長沙華錦生物科技有限公司），大鼠MCP-1 ELISA試劑盒（上海凱博生化試劑有限公司），Western-blot化學(xué)發(fā)光試劑盒（貝博生物），總DNA提取盒（廣州健侖生物科技有限公司），逆轉(zhuǎn)錄試劑盒（廣州健侖生物科技有限公司），PCR擴(kuò)增試劑盒（上海生工生物科技有限公司）。二氧化碳培養(yǎng)箱（無錫精創(chuàng)科技有限公司），凝膠成像分析系統(tǒng)（法國Vilber），低溫冷凍高速離心機(jī)（德國Hettich），蛋白電泳儀（日本ATTO株式會社公司），基因擴(kuò)增儀（上海西樸生物科技有限公司），多功能酶標(biāo)儀（美國BioTek公司）。

1.1.3 主要試劑配制 姜黃素溶液：姜黃素粉末溶于二甲基椏楓，配成的原液濃度為50 mmol/L，低溫保存，需要時(shí)配制成需要的濃度。PBS平衡鹽溶液配制：8 g氯化鈉，0.2 g氯化鉀，磷酸氫鈉2.9 g，磷酸氫鉀0.2 g加蒸餾水，陪成1 L，調(diào)整pH值7.3～7.5，分裝，低溫保存。培養(yǎng)基：DMEM干粉加去離子水溶解，定容1000 mL，加雙抗，調(diào)節(jié)pH為7.0，過濾除菌后分裝，4℃保存。MTT（噻唑藍(lán)）工作液：MTT溶于PBS液中，配制濃度為5 mg/mL，過濾除菌，4℃保存。

1.2 研究方法

1.2.1 大鼠原代主動脈平滑肌細(xì)胞培養(yǎng)傳代 SD大鼠處死后分離大鼠主動脈，在青霉素?zé)o血清DMEM中漂洗3～4次，分離中膜層，DMEM培養(yǎng)基清洗3次，放入培養(yǎng)皿，加胎牛血清。剪碎中膜層，放入培養(yǎng)瓶中，加入含20%胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基，翻轉(zhuǎn)培養(yǎng)瓶，使組織塊貼壁，放入培養(yǎng)箱中，37℃，5%CO2，培養(yǎng)3h。翻轉(zhuǎn)培養(yǎng)瓶，次日觀察無污染，繼續(xù)培養(yǎng)5～7天，見原代血管平滑肌細(xì)胞。當(dāng)細(xì)胞覆蓋率達(dá)到80%～90%，細(xì)胞單層融合，進(jìn)行消化傳代。每2天換1次液。傳至2～3代凍存。

1.2.2 姜黃素對Ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）MCP-1分泌的影響研究方法 取出平滑肌細(xì)胞進(jìn)行解凍、培養(yǎng)并傳代，取傳3～8代細(xì)胞，通過免疫組化法鑒定為血管平滑肌細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。根據(jù)作用藥物及濃度不同進(jìn)行分組。對照組（不加任何藥物），Ox-LDL 100 μg/mL組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素5 μmol/L組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素10 μmol/L組，Ox-LDL 100μg/mL+姜黃素30 μmol/L組。采用ELISA和RT-PCR檢測細(xì)胞上清中MCP-1的濃度以及細(xì)胞MCP-1 mRNA的表達(dá)情況。

1.2.3 姜黃素對Ox-LDL誘導(dǎo)大鼠VSMCs增殖的影響研究方法 凍存細(xì)胞解凍，培養(yǎng)，傳代，鑒定為平滑肌細(xì)胞。根據(jù)作用藥物濃度進(jìn)行分組，對照組（不加任何藥物），Ox-LDL 100 μg/mL組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素20 μmol/L組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素40 μmol/L組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素80 μmol/L組。采用MTT法檢測OD值測定細(xì)胞增殖程度。

1.2.4 姜黃素對VSMCs誘導(dǎo)凋亡作用的研究方法 取凍存細(xì)胞解凍，培養(yǎng)傳代，鑒定為平滑肌細(xì)胞。按照加入藥物濃度進(jìn)行分組，對照組（不加任何藥物）姜黃素50 μmol/L組，姜黃素100 μmol/L組，姜黃素120 μmol/L組，檢測細(xì)胞凋亡情況，采用Western-blot方法檢測細(xì)胞caspase-8p10表達(dá)水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件數(shù)據(jù)處理，正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 姜黃素對Ox-LDL誘導(dǎo)VSMCs MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表達(dá)的影響

Ox-LDL 100 μg/mL組MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表達(dá)水平較對照組顯著升高，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素10 μmol/L組和Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素30 μmol/L組MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表達(dá)水平較Ox-LDL 100 μg/mL組顯著下降，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素 30 μmol/L組MCP-1分泌水平又顯著低于Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素5 μmol/L組和Ox-LDL 100μg/mL+姜黃素10 μmol/L組，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。見表1。

2.2 姜黃素對Ox-LDL誘導(dǎo)的VSMCs增殖影響

對照組OD值為（0.326±0.039），見圖1。Ox-LDL 100 μg/mL組OD值為（0.548±0.074），Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素20 μmol/L組OD值為（0.522±0.072），Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素40 μmol/L組OD值為（0.442±0.061），Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素80 μmol/L組OD值為（0.379±0.066）。各組之間比較，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F = 12.977，P < 0.01）。其中Ox-LDL 100 μg/mL組OD值顯著高于對照組，而Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素40 μmol/L組OD值和Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素80 μmol/L組OD值較Ox-LDL 100 μg/mL組OD值顯著下降，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。

A組：Ox-LDL 100 μg/mL組；B組：Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素20 μmol/L 組；C組為Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素 40 μmol/ L 組；D組：Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素 80 μmol/ L 組；與對照組比較，*P < 0.01；與A組比較，P < 0.01；Ox-LDL：氧化型低密度脂蛋白

2.3 姜黃素對大鼠平滑肌細(xì)胞凋亡及caspase-8p10表達(dá)的影響

姜黃素50 μmol/L組、姜黃素100 μmol/L組、姜黃素120 μmol/L組大鼠平滑肌細(xì)胞凋亡率、caspase-8 p10表達(dá)較對照組顯著升高，姜黃素100 μmol/L組和姜黃素120 μmol/L組顯著高于姜黃素50 μmol/L組，而姜黃素120 μmol/L組又顯著高于姜黃素100 μmol/L組，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。見表2。提示隨著姜黃素濃度的升高，凋亡率及caspase-8p10表達(dá)升高越明顯。

3 討論

冠心病是中國首要的致死原因，由冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致。冠狀動脈粥樣硬化，導(dǎo)致管腔狹窄、板塊破裂是導(dǎo)致冠心病的病理基礎(chǔ)。大量研究顯示血管平滑肌在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮了重要的作用。動脈粥樣硬化的板塊中存在來自血液的炎性細(xì)胞、免疫細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，還包括來自血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞等[6]。血管內(nèi)皮功能障礙，促進(jìn)細(xì)胞和脂質(zhì)的滲透，脂質(zhì)蛋白氧化，血管平滑肌細(xì)胞增殖，血小板活化，血栓形成，導(dǎo)致粥樣硬化的啟動。細(xì)胞因子在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過程中也發(fā)揮重要的作用，TF是凝血級聯(lián)反應(yīng)中重要的啟動子，TF抗原、TFmRNA存在于多種細(xì)胞中，包括血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等[7]。環(huán)氧化酶-2在動脈粥樣硬化組織中的表達(dá)顯著升高，特別表達(dá)于炎性巨細(xì)胞以及中層VSMCs中[8]。

低密度脂蛋白膽固醇（LDL）是血漿膽固醇主要的轉(zhuǎn)運(yùn)體。Ox-LDL是氧化修飾的低密度脂蛋白，被認(rèn)為是動脈粥樣硬化關(guān)鍵的啟動因素[9]。LDL中不飽和脂肪酸中的脂質(zhì)分子被氧化，產(chǎn)生大量的脂質(zhì)氧化物，脂質(zhì)氧化產(chǎn)物共價(jià)修飾apoB蛋白，產(chǎn)生乙醛類復(fù)合物，這些乙醛類的復(fù)合物進(jìn)一步氧化修飾脂蛋白氨基酸殘基，生成各種加合物，最終形成Ox-LDL[10-11]。Ox-LDL是一類經(jīng)化學(xué)修飾的脂蛋白顆粒的混合物，而不是單一成分。LDL氧化修飾機(jī)制包括金屬離子氧化法，髓過氧化物酶氧化作用，糖化LDL，一氧化氮及其氧化機(jī)制。在動脈粥樣硬化劑血管性疾病的發(fā)病機(jī)制中，Ox-LDL必不可少。Ox-LDL可引起細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的變化，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，導(dǎo)致血管內(nèi)皮完整性遭到破壞[12]。單核細(xì)胞以及LDL通過血管內(nèi)皮進(jìn)入內(nèi)膜下，形成脂質(zhì)條紋。Ox-LDL還能刺激單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等分泌大量的言行因子、黏附因子、趨化因子，促使單核細(xì)胞核內(nèi)皮細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞。遺傳性高脂血癥兔模型血漿Ox-LDL水平顯著升高，抗氧化劑能夠降低Ox-LDL水平，減輕動脈粥樣硬化的進(jìn)程。心絞痛患者血液中Ox-LDL水平顯著升高，外周血NF-κB活性升高，而在體外培養(yǎng)的單核細(xì)胞中加入Ox-LDL，能夠顯著增加NF-κB活性，這提示Ox-LDL能增加NF-κB活性，從而增加患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)[13-14]。重組人IgG1抗體是針對Ox-LDL表位DNA修飾的apoB-100表位的抗體，研究證明其能顯著降低小鼠血液中Ox-LDL水平，說明Ox-LDL抗體在降低血液中Ox-LDL水平，從而阻止動脈粥樣硬化進(jìn)程而發(fā)揮作用。

細(xì)胞趨化蛋白是一個(gè)蛋白質(zhì)家族，由十余種結(jié)構(gòu)有較大同源性、分子量多為8～10 kD的蛋白組成。單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）是β亞家族的代表，可趨化單核細(xì)胞。由內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等產(chǎn)生。MCP-1提高VSMC中MCPIP1 mRNA水平，并呈劑量和時(shí)間依賴性地上調(diào)MCPIP1蛋白表達(dá)[15]。和MCP-1處理的VSMC相比，MCPIP1基因沉默后VSMC的細(xì)胞數(shù)量、細(xì)胞活力及細(xì)胞DNA合成率均明顯降低，S期細(xì)胞數(shù)量下降；MCPIP1基因沉默可抑制MCP-1或PDGF對c-fos mRNA的上調(diào)作用。單核細(xì)胞趨化蛋白-1誘導(dǎo)蛋白通過介導(dǎo)單核細(xì)胞趨化蛋白-1誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞的增殖[16]。MCP-1基因-2518A/G多態(tài)性與心肌梗死易感性具有密切的相關(guān)性[17]。

姜黃素是從姜科、天南星科中的一些植物的根莖中提取的一種化學(xué)成分，具有降血脂、抗腫瘤、抗炎、利膽、抗氧化等作用。姜黃為常用中藥，其主要生物活性成分為姜黃素類和揮發(fā)油。前者具有降血脂、抗凝、抗氧化、利膽、抗癌等作用；而后者主要起抗炎、抗菌以及止咳作用[18-20]。姜黃素具有誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化、抑制腫瘤細(xì)胞生長等作用，從而發(fā)揮抗癌作用。姜黃素對心血管疾病、關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)腫大等也具有臨床療效[18-22]。姜黃素能夠調(diào)節(jié)血脂水平，抑制細(xì)胞增殖，抗脂質(zhì)過氧化，抑制脂質(zhì)斑塊的形成，抗炎、抗凝血，抑制心肌重構(gòu)等。姜黃素能夠抑制人冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞膜表面血栓調(diào)節(jié)蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞活化蛋白的表達(dá)，還能夠抑制TNF-α介導(dǎo)的人冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞膜表面TM、EPCR mRNA的表達(dá)，從而達(dá)到抑制和減少血栓形成的作用。

既往研究顯示Ox-LDL能夠促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞MCP-1的分泌而參與動脈粥樣硬化的發(fā)生。在本研究中，Ox-LDL作用的大鼠血管平滑肌細(xì)胞MCP-1的分泌顯著增加，并且MCP mRNA的表達(dá)也顯著增加，這與既往的研究結(jié)果一致。而姜黃素具有抑制Ox-LDL誘導(dǎo)的大鼠血管平滑肌細(xì)胞MCP-1的分泌以及MCP mRNA的表達(dá)，并且這種抑制作用隨著姜黃素弄高度的升高，作用越強(qiáng)。Ox-LDL能夠顯著誘導(dǎo)大鼠血管平滑肌細(xì)胞的增殖，而血管平滑肌細(xì)胞的增殖、遷徙與動脈粥樣硬化的發(fā)生關(guān)系密切。在本次研究中，姜黃素對Ox-LDL誘導(dǎo)的大鼠血管平滑肌細(xì)胞的增殖具有顯著的抑制作用，并且隨著姜黃素弄得的升高，抑制作用越明顯，說明這樣的抑制作用具有濃度依賴性。平滑肌細(xì)胞凋亡不足時(shí)動脈粥樣硬化早期進(jìn)展的主要因素，因此誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞凋亡可能會成為防治動脈粥樣硬化的方法之一。在本研究中，姜黃素對大鼠血管平滑肌細(xì)胞具有顯著的誘導(dǎo)凋亡作用，并且隨著濃度的升高，這樣的誘導(dǎo)作用也逐漸增強(qiáng)，說明姜黃素誘導(dǎo)大鼠血管平滑肌細(xì)胞凋亡具有濃度依賴性。Caspase-8是凋亡的啟示因子，能夠啟動細(xì)胞凋亡的細(xì)胞外途徑和細(xì)胞內(nèi)途徑。在本研究中，姜黃素能夠顯著上調(diào)Caspase-8的表達(dá)，這可能是其誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的主要機(jī)制。

綜上所述，Ox-LDL能夠上調(diào)大鼠血管平滑肌細(xì)胞MCP-1的表達(dá)以及MCP mRNA的表達(dá)，誘導(dǎo)大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖，姜黃素對Ox-LDL誘導(dǎo)的大鼠血管平滑肌細(xì)胞MCP-1、MCP mRNA的表達(dá)，以及細(xì)胞增殖具有抑制作用，且能誘導(dǎo)大鼠血管平滑肌細(xì)胞凋亡。

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篇9

文章編號：1673-7717(2008)05-0905-02

Effect of Formula of Supplementing Qi and Nourishing Yin,Promoting BloodCirculation to Dispel Blood Stasis on PFP and Grab mRVA Expression in The Mice ModelWith Viral Dilated Cardiomyopathy

ZHOU Yabin1,WU Fenglan1,YANG Ying2,ZHOU Lan3,LIU Shujuan3

(1.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Ha'erbin 150040,Heilongjiang,China;2.Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110033,Liaoning,China;3.96101 Army Health Department,Shenyang 110033,Liaoning,China)

Abstract:Objective:To observe the effect of the formula of supplementing qi and nourishing yin,promoting blood circulation to dispel blood stasis on the expression of PFP and GraB mRNA in the mice model with viral dilated cardiomyopathy. Methods:Replicated the animal models of the viral dilated cardiomyopthy with the method of injecting the coxB3m virus to the peritoneal cavity of the Balb/c mice. To observe the pathomorphology,PFP and GraB mRNA expression in the myocardial tissue with RT-PCR. Results:The formula of supplementing qi and nourishing yin,promoting blood circulation to dispel blood stasis could significantly reducc the PFP and GraB mRNA expression,it also could significantly alleviate the path ogenic damage of myocardial cells.Conculsion:The formula of supplementing qi and nourishing yin,promoting blood circulation to dispel blood stasis has significantly effect in antagonizing immune injury for Balb/c mice myocardial cells infected with coxB3m virus,the mechanism of its immunosuppression could by through lowering the PFP and GraB mRNA expression.

Keywords:viral dilated cardiomyopathy;supplementing qi and noruishing yi;promoting blood circulation to dispel blood stasis;PFP;GraB Gene expression;

擴(kuò)張性心肌病(DCM)由于發(fā)病機(jī)制不完全清楚，尚缺乏有效而特異的治療方法，嚴(yán)重威脅著人類的生命健康，給患者的生活質(zhì)量帶來相當(dāng)大的影響，本研究通過建立柯薩奇病毒重復(fù)感染致病毒性擴(kuò)張型心肌病的動物模型，觀察益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方對病毒性擴(kuò)張型心肌病小鼠心肌穿孔素和顆粒酶BmRNA表達(dá)的影響，為中醫(yī)治療DCM提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1．1 實(shí)驗(yàn)動物 3～4周齡雄性Bacb／c小鼠210只。

1．2 病毒 CVB3m(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)克山病研究所提供)在Hela細(xì)胞中測50％組織感染率(TCID50)為10promothing -7。

1．3 實(shí)驗(yàn)藥物 益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方：由黃芪、紅參、生地、麥冬、五味子、川芎、丹參、板藍(lán)根、大青葉等藥物組成，經(jīng)水提制成浸膏。

1．4 實(shí)驗(yàn)方法 210只Bacb／c小鼠隨機(jī)分為4組，模型組，中藥高、低劑量組，每組各60只，空白組30只。模型對照組、中藥高劑量組、中藥低劑量組均于實(shí)驗(yàn)的第1、8、15、22、36、50天給予腹腔注射RMl640液稀釋的0．1mL 10-4 TCID50 CVB3m、0．1mL 10-3TCID50 CVB3m、0．2mL 10-3TCID50 CVB3m、0．1mL 10-3TCID50 CVB3m、0．1mL 10-3TCID50 CVB3m、0．1mL 10-3TCID50 CVB3m。空白組于實(shí)驗(yàn)的第1、8、15、22、36、50天均給予同體積的RMl640液。各組均于末次病毒注射后10天，即實(shí)驗(yàn)的第60天開始灌胃，中藥高、低劑量組分別給予益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方混懸液灌胃，中藥高劑量組20．7g／（kg•d），低劑量組10．35g／（kg•d）(給藥劑量為生藥量)。模型組和正常對照組灌以同體積蒸餾水。

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1．5 取材 實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，無菌摘取心臟，沿左室長軸將心臟一分為二，一半置4％多聚甲醛中固定供病理切片，一半置-70℃冷凍供RT-PCR檢測。

1．6 心肌病理觀察 光鏡下觀測心肌病理變化。

1．7 檢測方法 RT-PCR法檢測心肌穿孔素和顆粒酶B mRNA表達(dá)。

1．8 心肌穿孔素和顆粒酶B半定量結(jié)果 PCR引物穿孔素：上游引物5’-TGCTACACTGCCACTCGGTCA-3’，下游引物5’-GCATGCTCTGTGGAGCTGTTA-3’；β-actin：上游引物5’-GCCATCCTGCGTCGTGACCTG-3’，下游引物5’-CATTTGCGGTGCACGATGGAG-3’；顆粒酶B：上游引物5’-GACTTTGTGCTGACTGCTGCTCAC-3’，下游引物5’-TTGTCCATAGGAGACGATGCCCGC-3’。擴(kuò)增產(chǎn)物于1．5％的瓊脂糖凝膠電泳鑒定，用Kodak成像分析系統(tǒng)掃描測定PCR產(chǎn)物電泳條帶的密度，計(jì)算PFP和GraB產(chǎn)物的相對量。計(jì)算公式：相對量=產(chǎn)物電泳條帶密度／β-actin產(chǎn)物電泳條帶密度。

1．9 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用SPSS軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2．1 心肌病理改變 空白組小鼠心肌纖維排列整齊，間質(zhì)血管無改變，未見心肌細(xì)胞變性、壞死；模型組小鼠心肌纖維排列紊亂、斷裂，心肌細(xì)胞肥大，空泡變性，血管充血出血，少量炎細(xì)胞浸潤，間質(zhì)纖維化明顯；中藥低劑量組小鼠心肌纖維排列較紊亂，心肌細(xì)胞空泡變性，血管充血出血，少量炎細(xì)胞浸潤，間質(zhì)輕度纖維化；中藥高劑量組小鼠心肌纖維排列紊亂較輕微，未見心肌斷裂，血管充血出血，少量炎細(xì)胞浸潤，間質(zhì)纖維化程度輕微。

2．2 心肌組織穿孔素和顆粒酶BmRNA的RT-PCR結(jié)果 見圖1、圖2。穿孔素和顆粒酶B分別在瓊脂糖電泳凝膠紫外燈下可見566、465bp片段，但各組電泳條帶亮度有明顯差異。

2．3 心肌穿孔素和顆粒酶B定量結(jié)果 見表1。中藥治療組與對照組比較差異有顯著性，且呈現(xiàn)量效關(guān)系(P

3 討 論

目前已知的DCM發(fā)病機(jī)制包括遺傳因素、病毒持續(xù)感染、心肌抗原表位的自身免疫反應(yīng)、機(jī)械壓力和中毒等。在DCM的眾多病因和發(fā)病機(jī)制中，除主要與免疫介導(dǎo)及家族遺傳因素有關(guān)外，以病毒感染(尤其是柯薩奇B病毒)引發(fā)病毒性心肌炎最終轉(zhuǎn)化為DCM關(guān)系最為密切，認(rèn)為病毒持續(xù)感染對心肌組織的持續(xù)損害及其誘發(fā)的免疫介導(dǎo)的心肌組織損傷可能是重要致病原因和機(jī)制[1]。有報(bào)道在DCM心肌中檢測到細(xì)胞毒效應(yīng)分子穿孔素和顆粒酶BmRNA的表達(dá)，提示穿孔素和顆粒酶B在DCM中可能起了介導(dǎo)心肌損害作用[2]。穿孔素與顆粒酶均為存在于激活的NK、殺傷性T細(xì)胞胞漿顆粒中的蛋白，前者結(jié)構(gòu)和功能類似補(bǔ)體C9，后者為一組絲氨酸蛋白酶，具有特異的蛋白酶切位點(diǎn)。穿孔素在靶細(xì)胞膜上打孔，顆粒酶通過穿孔素跨膜孔道進(jìn)入靶細(xì)胞后，作用于胞漿caspase系統(tǒng)，啟動靶細(xì)胞滲透性溶解[3]。

DCM多數(shù)由慢性心肌炎遷延不愈發(fā)展而來，關(guān)于病毒性心肌炎的病因，大多中醫(yī)學(xué)者認(rèn)為與先天稟賦不足、五臟虛弱；后天失于調(diào)攝，六邪氣侵犯心經(jīng)有關(guān)。六之中，又以溫?zé)嵝岸娟P(guān)系最為密切。《素問•陰陽應(yīng)象大論》云：“壯火食氣”，氣虛影響血液的生化，久之則陰血虧虛，無以濡養(yǎng)心臟，日久導(dǎo)致氣陰兩虛，最終發(fā)展至DCM的終末期，瘀血是與DCM的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)的病理產(chǎn)物，也是其病理變化的重要環(huán)節(jié)，貫穿DCM的整個(gè)發(fā)病過程。因此，確立了益氣養(yǎng)陰、活血化瘀的治療原則。

本方由黃芪、紅參、生地、麥冬、五味子、丹參、川芎、板蘭根、大青葉等藥物組成。方中黃芪既能升陽舉陷，又溫分肉，實(shí)腠理，補(bǔ)肺氣，瀉陰火；紅參具有大補(bǔ)元?dú)?，補(bǔ)脾益肺，生津止渴，安神增智之功效；二者相伍能增強(qiáng)補(bǔ)氣之功效，升發(fā)脾胃之陽氣；生地滋陰清熱，養(yǎng)血潤燥，涼血止血，生津止渴；麥冬潤肺養(yǎng)陰，益胃生津，清心除煩；五味子斂肺滋腎，益氣生津，退熱斂汗，除煩渴，寧心安神。五藥合奏，一方面大補(bǔ)元?dú)?，健脾益胃，潤肺養(yǎng)陰，滋生化之源，以養(yǎng)心氣；另一方面滋腎水，降心火，除煩渴。丹參與川芎配伍，祛瘀生新，通達(dá)血脈。大青葉與板蘭根功擅清熱解毒，清除體內(nèi)殘留之熱毒。全方攻補(bǔ)兼施，標(biāo)本同治，使陰陽氣血得補(bǔ)，瘀血得化，熱毒得解，疾病向愈。

筆者通過RT-PCR方法從基因水平探討DCM模型小鼠心肌穿孔素和顆粒酶B的mRNA表達(dá)，并研究中藥對其的干預(yù)作用。從本研究的結(jié)果來看，模型組的心肌穿孔素和顆粒酶B的mRNA表達(dá)水平明顯增高，中藥干預(yù)后，穿孔索和顆粒酶B表達(dá)水平顯著下降，說明在DCM中，益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方有明顯抑制CTL。細(xì)胞和NK細(xì)胞表達(dá)穿孔素和顆粒酶B的作用，從而減輕免疫效應(yīng)細(xì)胞對心肌細(xì)胞的損傷。提示，益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方可降低心肌穿孔素和顆粒酶B的表達(dá)，尤其以高劑量組的作用更加明顯，并且證實(shí)了心肌穿孔素和顆粒酶B在DCM發(fā)病中的作用，為臨床應(yīng)用提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

［1］ 楊英珍，陳瑞珍.擴(kuò)張型心肌病發(fā)病機(jī)制和治療的研究新動向［J］．中華心血管病雜志，2006，34(3)：196-197.

［2］ 田靜，楊英珍，封啟明，等.擴(kuò)張型心肌病活檢心肌中腸道病毒RNA和穿孔素、顆粒酶B的表達(dá)及其與心肌病變的相關(guān)性［J］．中華心斑管病雜志，2001，29(4)：235-238.

篇10

1、大學(xué)生自主管理能力欠缺，自制力不強(qiáng)。大學(xué)生進(jìn)入大學(xué)時(shí)代，在時(shí)間自主管理的情況，伴隨著網(wǎng)絡(luò)日新月異的發(fā)展和休閑娛樂活動的多樣化，使得大學(xué)生們不再滿足象牙塔里單調(diào)的讀書生活，他們的業(yè)余時(shí)間被各種娛樂活動所占據(jù)。如今的娛樂形式越來越多元化，如網(wǎng)上聊天、網(wǎng)絡(luò)游戲、KTV、電影、旅游等等。除此之外，大學(xué)校園中的人際交往也日益豐富，男女朋友、各種老鄉(xiāng)會、學(xué)生社團(tuán)活動層出不窮，這讓剛剛從高壓式應(yīng)試教育禁錮中掙脫出來的大學(xué)生們眼前一亮，不知不覺陶醉其間、樂此不疲，如此一來，閱讀時(shí)間更為大大減少。即使讀書的人群中讀書類型多樣，更多的學(xué)生選擇休閑娛樂性的圖書，而很少去閱讀中外名著等。

2、就業(yè)形勢研究，大學(xué)生讀書目的多于現(xiàn)實(shí)。當(dāng)前，嚴(yán)峻的就業(yè)形勢、激烈的就業(yè)競爭使大學(xué)生讀書目的越來越實(shí)際。他們是從高考的千軍萬馬中沖殺出來的，已經(jīng)習(xí)慣了考什么學(xué)什么，因而他們在讀書之前總是先考慮這本書對自己是否實(shí)用，顯得十分急功近利，這也和現(xiàn)階段的就業(yè)形勢密切相關(guān)，例如很多招聘單位青睞那些擁有英語四六證書或者會計(jì)師證書的人，這就無形中加大了學(xué)生的壓力，迫使大學(xué)生為了與招聘單位要求相符而讀書，這無疑增強(qiáng)了學(xué)生讀書的功利性。

3、大學(xué)生沒有讀書計(jì)劃，閱讀意識薄弱。調(diào)查顯示，3%的被調(diào)查者表示他們有自己的讀書計(jì)劃并且能夠嚴(yán)格執(zhí)行，另外的30%被調(diào)查者雖有讀書計(jì)劃但執(zhí)行要打折扣，而高達(dá)67%的被調(diào)查者沒有讀書計(jì)劃，他們稱遇到什么好書就看。然而，沒有任何計(jì)劃的閱讀會使得外界因素的干擾力大大增強(qiáng)，即使遇到了自己覺得還不錯的書想去閱讀，但恰有另外的事情要占時(shí)間，可能這樣的讀者會在第一時(shí)間放下手中的書而投身到其他事情當(dāng)中去，等事情忙完后，想去閱讀那本書的欲望也就大大減弱了，有的可能已經(jīng)徹底忘了。

書籍是人類最好的朋友，是人類最寶貴的精神食糧，閱讀在當(dāng)代大學(xué)生的精神生活中占據(jù)非常重要的地位，讀什么書，讀多少書，怎樣讀書，對他們的世界觀、人生觀、價(jià)值觀的形成具有舉足輕重的作用。而現(xiàn)在大學(xué)生對中國古代文學(xué)、現(xiàn)代文學(xué)以及中國歷史的陌生，讓我們意識到中國傳統(tǒng)文化的傳承與發(fā)展遇到了巨大的挑戰(zhàn)，書籍很好地記錄了中國文化、中國精神、中國變化，是一筆巨大的財(cái)富，書籍的閱讀是提高大學(xué)生文學(xué)素養(yǎng)的關(guān)鍵。那么如何提高大學(xué)生閱讀意識，讓閱讀成為“日常便飯”？

1、調(diào)查數(shù)據(jù)分析顯示，在主觀意識上，大學(xué)生普遍認(rèn)為閱讀對于自身的發(fā)展是極為重要的，能在一定程度上幫助我們提高自身素養(yǎng)。然而，在客觀行動上，真正能將閱讀落到實(shí)處的卻是少數(shù)。絕大多數(shù)人主觀上想去閱讀，甚至于為自己制定讀書計(jì)劃，但在計(jì)劃的執(zhí)行上卻是大打折扣。究其原因，主要是隨著社會經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，越來越多豐富多彩的課外娛樂活動占據(jù)了在校生原本可以用以閱讀的時(shí)間，相較于這些課外娛樂活動，閱讀顯得有略微無趣，以至于當(dāng)前在校生的閱讀現(xiàn)狀日益不樂觀。因而，要有效改善在校生的閱讀現(xiàn)狀，有必要進(jìn)一步提高在校生的閱讀意識著手，讓其具有更強(qiáng)的主觀閱讀意念，從而更好地指引自身的客觀行動。