導(dǎo)言：作為寫作愛好者，不可錯(cuò)過為您精心挑選的10篇高血壓的防止方法，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內(nèi)容能為您提供靈感和參考。

篇1

高血壓性腦出血屬于臨床常見危重急癥，具有較高發(fā)病率、致殘率及致死率，通過開顱手術(shù)后腦部大部分血腫得以清除，但周圍腦組織水腫未得到有效控制，導(dǎo)致患者術(shù)后常出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)、認(rèn)知與肢體功能障礙，嚴(yán)重影響其生存質(zhì)量［1］。目前，對(duì)于高血壓性腦出血與其術(shù)后導(dǎo)致的腦組織破壞尚無(wú)特效治療方法。為探究神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合高壓氧治療高血壓腦出血術(shù)后患者臨床效果，本研究選取濮陽(yáng)市人民醫(yī)院52例行急診開顱手術(shù)治療的高血壓腦出血患者，分組探討，以為臨床提供參考。

1資料和方法

1．1一般資料選取2014年3月至2016年3月濮陽(yáng)市人民醫(yī)院52例行急診開顱手術(shù)治療的高血壓腦出血患者，患者入院時(shí)均經(jīng)頭顱CT檢查顯示有顱內(nèi)實(shí)質(zhì)性出血，排除近期使用抗凝藥物治療者，依照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n＝26）和對(duì)照組（n＝26）。觀察組男14例，女12例，年齡為39～74歲，平均（564±118）歲，出血量24～57ml，平均（394±107）ml；對(duì)照組男15例，女11例，年齡為37～76歲，平均（578±126）歲，出血量26～58ml，平均（402±103）ml。兩組基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。1．2治療方法對(duì)照組予以術(shù)后常規(guī)治療，給予傳統(tǒng)常規(guī)止血、抗感染、改善腦循環(huán)、脫水降顱壓、控制血壓、防止腦血管痙攣等藥物治療，并維持水電解質(zhì)平衡、補(bǔ)充能量、保溫等對(duì)癥治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以神經(jīng)生長(zhǎng)因子＋高壓氧治療。待患者生命體征穩(wěn)定、復(fù)查顱內(nèi)顯示無(wú)明顯繼發(fā)出血后，應(yīng)用高壓氧治療，選用多人空氣加壓艙，將壓力設(shè)置為02MPa，升壓時(shí)間為20min／次，穩(wěn)壓吸氧30min，間隔5min，再進(jìn)行穩(wěn)壓吸氧30min，并予以降壓25min，共計(jì)110min，1次／d。采用神經(jīng)生長(zhǎng)因子（麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字：S20100005）營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療，30μg／次，1次／d，持續(xù)使用至高壓氧治療結(jié)束。10d為1個(gè)療程，治療2個(gè)療程。1．3觀察指標(biāo)對(duì)比兩組治療前后GCS評(píng)分、神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化情況及治療后總有效率。選用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)定兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度，評(píng)分越高表示患者神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重［2］。療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］：治愈為經(jīng)治療呼吸、脈搏、血壓等生命體征恢復(fù)至正常范圍內(nèi)，意識(shí)清楚，語(yǔ)言、肢體功能基本恢復(fù)至正常水平，生活能夠自理；顯效為經(jīng)治療上述體征及昏迷、嗜睡、頭痛、失語(yǔ)、偏癱等癥狀明顯改善，可獨(dú)立行走；有效為經(jīng)治療上述癥狀及體征好轉(zhuǎn)，肌力提升1級(jí)；無(wú)效為經(jīng)治療上述癥狀及體征無(wú)明顯改善或惡化?？傆行剩剑ㄖ斡@效＋有效）／26×100％。1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS190處理數(shù)據(jù)，定量資料以（珋x±s）表示、進(jìn)行t檢驗(yàn)，定性資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2．1GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分兩組治療前GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）；治療后觀察組GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均較治療前顯著改善，且觀察組GCS評(píng)分高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。2．2臨床療效治療后觀察組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜005）。

3討論

高血壓性腦出血在發(fā)病時(shí)，血液由顱內(nèi)血管進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，對(duì)正常腦組織造成壓迫性損傷，導(dǎo)致其神經(jīng)細(xì)胞因缺血、缺氧而病變、衰亡，且血性腦脊液會(huì)刺激顱內(nèi)血管致使腦血管痙攣，進(jìn)而加重腦灌注不足，引發(fā)惡性循環(huán)。進(jìn)行急診手術(shù)治療雖可挽救患者生命，但術(shù)后常會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重肢體、認(rèn)知功能損害，給患者及其家庭帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。朱飚等［4］指出，高壓氧治療可改善細(xì)胞能量代謝及神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)狀況，減輕缺血再灌注損傷，減少神經(jīng)細(xì)胞衰亡，修復(fù)受損神經(jīng)功能，對(duì)治療高血壓性腦出血療效較好。高壓氧治療可迅速提升機(jī)體內(nèi)血氧分壓、血氧含量，以增加缺血“半暗帶”細(xì)胞的供氧，有助于恢復(fù)低灌注區(qū)及缺血“半暗帶”可逆神經(jīng)細(xì)胞功能，減輕細(xì)胞腦水腫，并可提高谷胱甘肽、過氧化氫酶含量，增強(qiáng)抗氧化及清除自由基的能力，減輕缺血再灌注損傷，緩解患者臨床癥狀。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均顯著改善，且GCS評(píng)分高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，觀察組總有效率優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005），表明聯(lián)合采用神經(jīng)生長(zhǎng)因子與高壓氧治療，可明顯改善患者昏迷等癥狀，減輕其神經(jīng)功能損傷。神經(jīng)生長(zhǎng)因子是由小鼠頜下腺取得的一種可促使神經(jīng)功能恢復(fù)的成分，具有促進(jìn)突起生長(zhǎng)與為神經(jīng)元提供營(yíng)養(yǎng)的雙重作用，該藥與其受體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布較廣泛，可為神經(jīng)元生存提供能量，且其可有效抑制細(xì)胞凋亡、鈣離子超載、毒性氨基酸及超氧自由基釋放，減輕缺血、缺氧時(shí)神經(jīng)元損傷程度。在應(yīng)用神經(jīng)生長(zhǎng)因子同時(shí)給予高壓氧治療，可增強(qiáng)受損細(xì)胞修復(fù)能力，減輕缺血再灌注損傷。綜上，對(duì)高血壓腦出血術(shù)后患者聯(lián)合采用神經(jīng)生長(zhǎng)因子與高壓氧治療效果顯著，有助于改善其神經(jīng)功能。

參考文獻(xiàn)

［1］于朝霞，，于湘友．高血壓腦出血微創(chuàng)術(shù)后肺部感染的病原菌分布及藥敏性分析［J］．中國(guó)老年學(xué)雜志，2015，35（23）：6760－6762．

［2］劉補(bǔ)興，李燁，張法云，等．高壓氧對(duì)高血壓腦出血患者術(shù)后腦血管功能的影響［J］．中華全科醫(yī)學(xué)，2014，12（1）：34－35．

篇2

文章編號(hào)：1009-5519（2008）12-1796-02 中圖分類號(hào)：R5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

1 臨床資料

1.1 一般資料：本組86例，男57例，女29例，年齡29~78歲，平均63歲。發(fā)病到入院時(shí)間30 min~36 h，平均4 h。高血壓病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。

1.2 臨床表現(xiàn)及診斷：頭顱CT平掃示小腦出血13例，硬膜下血腫合并皮層出血2例，腦內(nèi)多發(fā)血腫2例，丘腦出血24例，基底結(jié)區(qū)出血36例，腦室內(nèi)出血9例。在所有患者中腦疝79例(92%)，嘔吐誤吸肺內(nèi)炎性反應(yīng)72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往腎功能不全5例。人院時(shí)GCS計(jì)分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。

2 治療與結(jié)果

人院后急診開顱顱內(nèi)血腫和壞死腦組織清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）減壓術(shù)共73例，腦室穿刺血腫引流13例。79例患者行氣管切開，連續(xù)ICU監(jiān)測(cè)，控制血糖維持水電解質(zhì)、酸堿平衡，應(yīng)用腦細(xì)胞活化劑、降低腦水腫藥物，改善微循環(huán)及防止血管痙攣，加強(qiáng)抗炎治療以及支持治療。

我們針對(duì)重癥患者感染率高，以肺部感染多的特點(diǎn)采取措施如下：(1)嚴(yán)格病房管理，杜絕探視，特別是氣管切開患者，每日2次對(duì)室內(nèi)空氣進(jìn)行消毒;(2)早期進(jìn)行氣管切開;(3)加強(qiáng)對(duì)患者的基本護(hù)理，有效翻身叩背，促進(jìn)排痰;(4)搶救時(shí)動(dòng)作輕柔，重視無(wú)菌操作;(5)根據(jù)藥敏選用有效抗生素。應(yīng)激性潰瘍7例，我們采取的防治措施：(1)積極治療原發(fā)病，糾正休克降顱壓;(2)早期留置胃管，給流質(zhì)飲食和制酸藥物，稀釋后中和胃酸常規(guī)使用止血?jiǎng)┖虷2受體阻滯劑;(3)應(yīng)用洛賽克預(yù)防;(4)盡可能少用長(zhǎng)效激素;(5)對(duì)于出血患者大劑量應(yīng)用洛賽克靜脈注射，2次/天，40 mg/次，連用7~10 d， 并采取其它常規(guī)止血方法。高鈉血癥常見腦卒中合并腎功能不全、高熱及氣管切開術(shù)后的患者， 可予5% 葡萄糖液或溫開水口服， 有酸中毒可酌情補(bǔ)堿[4]。低鉀血癥患者應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀， 對(duì)于禁食患者除補(bǔ)充每日生理需要量外， 還需額外補(bǔ)足因應(yīng)用脫水劑所丟失的鉀，一般每天使用甘露醇250 ml， 鉀1 g。高鉀血癥主要見于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者， 可予限鉀飲食， 合并使用胰島素和葡萄糖， 利用鈣劑拮抗， 必要時(shí)行透析療法。重癥患者應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖，不能用尿糖代替。高滲性昏迷防治措施: 適當(dāng)補(bǔ)液， 遵循量出為入的原則， 定期檢測(cè)血漿滲透壓，不能用檢測(cè)尿糖代替血糖。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長(zhǎng)效胰島素， 以及口服降糖藥?？扇颓捌は伦⑸洌?亦可按1∶1～ 1∶6 的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜滴， 或以靜脈泵持續(xù)泵入，將血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治腎功能衰竭:(1)積極糾正休克，快速補(bǔ)充血容量;(2)盡快治療腦疝早期手術(shù)，恢復(fù)腦功能減少大腦繼發(fā)損傷，積極治療并發(fā)癥和感染;(3)小劑量應(yīng)用甘露醇并與速尿聯(lián)合應(yīng)用進(jìn)行脫水[5]。由于心律失常所引起的猝死約占腦出血相關(guān)死亡的5%。對(duì)所有住院的腦出血患者應(yīng)給予連續(xù)心電監(jiān)護(hù)， 主要采取抗心律失常治療， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考慮手術(shù)換瓣或切除室壁瘤。腦出血并發(fā)的心律失常多為一過性， 隨著血腫的吸收和抗心律失常治療， 可于短期內(nèi)消失。患者血壓升高屬于反應(yīng)性， 原則上不予降壓。有腦水腫的患者應(yīng)避免用管擴(kuò)張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓， 以免加重腦水腫。

結(jié)果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，語(yǔ)言障礙31例（36%），肢體癱54例（63%），癲癇12例（14%），植物狀態(tài)長(zhǎng)期生存5例（6%）。

3 討論

3.1 感染：本組患者院內(nèi)感染率為72.2%。其原因有:(1)病情危重機(jī)體抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正?？人浴⑼萄史瓷湎?(3)氣管切開失去了呼吸道防御能力;(4)長(zhǎng)時(shí)間保留尿管;(5)深靜脈穿刺置管感染。

3.2 應(yīng)激性潰瘍：高血壓腦出血術(shù)后患者應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為60%~80%。其發(fā)生機(jī)制可能由以下幾方面引起:(1)顱腦損傷后機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感腎上腺系統(tǒng)興奮性異常增高，體內(nèi)兒茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致黏膜缺血性損傷；(2)下丘腦或腦干損傷時(shí)，交感神經(jīng)的血管收縮纖維出現(xiàn)麻痹，使胃腸血管擴(kuò)張，血流減慢和淤血，在胃酸作用下導(dǎo)致黏膜糜爛、出血；(3)合并低血壓、休克、感染時(shí)，可加重胃腸黏膜損傷；（4)長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素，可誘發(fā)消化道出血[1~3]。

3.3 離子紊亂：腦出血患者血鈉異常很常見，機(jī)制是：(1)下丘腦的視上核或周圍區(qū)域有滲透壓感受器，它對(duì)血漿晶體滲透壓的變化非常敏感，通過抗利尿激素釋放來(lái)增多或減少，調(diào)節(jié)腎臟對(duì)水的重吸收活動(dòng)以及血漿晶體滲透壓。腦出血時(shí)下丘腦遭到直接或間接損害，使抗利尿激素分泌異常以及應(yīng)激引起腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮，從而出現(xiàn)高鈉、低鈉血癥。(2)昏迷患者由于攝水不足，嘔吐及過度換氣，氣管切開時(shí)從呼吸道丟失大量水分，高熱、出汗，治療中應(yīng)用甘露醇、速尿而造成機(jī)體大量失水，引起血鈉升高。低鈉血癥引起腦細(xì)胞腫脹以及動(dòng)脈血壓降低，高鈉血癥細(xì)胞外液滲透壓增高使腦細(xì)胞脫水，腦體積縮小，腦表面與硬膜之間的橋形血管被撕斷而發(fā)生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。

3.4 糖代謝紊亂：腦出血后常出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象，目前較公認(rèn)的看法是此現(xiàn)象能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使病死率增加，致殘程度高，康復(fù)過程延遲。其發(fā)生機(jī)制主要是腦出血后應(yīng)激使兒茶酚胺、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、腎上腺皮激素等增多，使糖異生增加,而胰島素相對(duì)不足,糖利用障礙。高血糖通過以下機(jī)制產(chǎn)生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使腦組織內(nèi)葡萄糖濃度明顯升高,在缺血缺氧狀態(tài)以無(wú)氧酵解供能,產(chǎn)生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重腦組織損害的直接原因。（2）能量代謝障礙,前述的乳酸酸中毒腦組織水腫加重,血粘度高,腦血流量下降導(dǎo)致ATP供應(yīng)嚴(yán)重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性進(jìn)一步下降,Na+內(nèi)流增加,造成進(jìn)一步抑制線粒體能量產(chǎn)生,引起細(xì)胞能源耗竭。（3）高血糖使細(xì)胞內(nèi)水鈉潴留,同時(shí)由于ATP 不足使Ca2+泵超載，一方面線粒體水腫和鈣超載嚴(yán)重影響線粒體ATP 的產(chǎn)生，另一方面Ca2+作為自由基反應(yīng)的中心環(huán)節(jié),觸發(fā)自由基連鎖反應(yīng),加速了膜結(jié)構(gòu)的破壞從而加速神經(jīng)細(xì)胞的壞死過程。

3.5 腎功能衰竭：本組2例為腎功能衰竭，發(fā)生原因:(1) 血容量不足，重度顱損傷患者由于合并休克而致腎血流灌注不足，尿量明顯減少；(2)高血壓腦出血可累及丘腦下部、垂體和腎上腺皮質(zhì)，可引起腎素-血管緊張素及凝血活酶增高，使腎小球?yàn)V過減少，導(dǎo)致神經(jīng)源性腎功能障礙或急性腎功能衰竭；(3)嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染引發(fā)的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是腦水腫患者脫水時(shí)必用藥物，對(duì)腎臟有輕微損害。而甘露醇又可引起“滲透性腎病”（血容量不足情況下更容易發(fā)生腎功能衰竭）。

參考文獻(xiàn)：

[1] 曾勝田，余玉銀，陳善固.重型顱腦損傷后消化道出血防治體會(huì)[J].中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志，2001,6(2)：封三.

[2] 華積德，馬永江.外科基礎(chǔ)[M].上海:上?？萍汲霭嫔?，1995.128.

[3] 朱洪飛.自發(fā)性腦出血胃腸道出血的分析[J].中國(guó)綜合臨床,1998,14（6):512.

篇3

芹菜有旱芹、水芹兩種，性味辛甘而涼，能夠清肝明目，清熱利濕。用于防治高血壓，常以旱芹為好。可選擇芹菜半斤，洗凈，切成小段，榨汁，紗布濾出汁液，再加入等量蜂蜜，混合均勻，每次40毫升，每日飲用3次。常吃芹菜，對(duì)身體健康有諸多益處。因?yàn)?，芹菜不僅能夠降血壓，還有降血脂、通便、利尿的作用。對(duì)于老年人尿路感染、視物昏花、頭痛、失眠等都有一定的治療作用。

天麻是一種名貴的中藥，性味甘微濕，具有平肝息風(fēng)、通絡(luò)止痛的功效，可以有效緩解各種肢體麻木、頭痛頭暈等癥，是中醫(yī)治療高血壓的常用藥，常用來(lái)配置高血壓藥膳。

天麻母雞湯是適合體質(zhì)虛弱的高血壓患者進(jìn)補(bǔ)的一道藥膳。主要原料為老母雞一只、天麻50克、鉤藤30克。將雞洗凈，剔除內(nèi)臟；天麻和鉤藤分別用紗布包裹，放入雞腹內(nèi)，酌加生姜、大棗、大茴香等調(diào)料，以及食鹽少許。用文火燜燉2小時(shí)左右，挑出藥渣，喝湯吃雞肉。一日3次，佐餐用，3天服完。

高血壓伴有易怒、失眠多夢(mèng)的患者，可以用天麻15克、粳米100克、雞肉25克、胡蘿卜50克，同入鍋內(nèi)，小火煮成稠粥，每日一次，午飯或者晚飯時(shí)食用。

篇4

資料與方法

2000～2006年住院治療220例高血壓腦出血病人，發(fā)生再次出血19例，男12例，女7例，年齡42～76歲，平均6l歲。19例均有多年高血壓病史，入院時(shí)血壓平均為178／116mmHg。按格拉斯哥(GCS)昏迷評(píng)分，3～5分4例，6～8分12例，9～15分3例。入院后全部經(jīng)頭CT檢查證實(shí)，血腫量40～90ml，出血部位：基底節(jié)區(qū)11例，腦葉5例，丘腦3例，小腦1例。合并腦室系統(tǒng)7例。

治療方法全部病例入院后均行開顱和血腫清除術(shù)，出血破入腦室系統(tǒng)病例行血腫清除術(shù)加腦室外引流術(shù)，行去骨瓣減壓術(shù)8例。入院第1次手術(shù)時(shí)間為起病后3小時(shí)～5天。

結(jié)果

再出血臨床表現(xiàn)：意識(shí)加深13例，血壓增高7例，一側(cè)瞳孔散大8例，雙側(cè)瞳孔散大3例，減壓窗壓力增高7例。

①再出血距第1次出血時(shí)間：術(shù)后6小時(shí)以內(nèi)再出血12例，7～24小時(shí)4例，24小時(shí)以后3例。②再次出血部位：原位再出血15例，遠(yuǎn)隔部位4例。③再次出血量：全部病例經(jīng)復(fù)查頭CT檢查證實(shí)30～80ml。④再出血后治療方法：全部病例均行再次開顱血腫清除術(shù)，去骨瓣減壓術(shù)5例。⑤轉(zhuǎn)歸：恢復(fù)良好11例，生活基本自理3例，生活需他人照顧2例，植物狀態(tài)1例，死亡2例。

篇5

高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發(fā)性高血壓可同時(shí)有左心房擴(kuò)大和心房顫動(dòng)(以下簡(jiǎn)稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發(fā)生及發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，也是房顫患者發(fā)生腦卒中的主要危險(xiǎn)因素。為了觀察纈沙坦對(duì)高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長(zhǎng)期應(yīng)用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動(dòng)的發(fā)生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預(yù)后，對(duì)高血壓患者的服藥情況進(jìn)行了回顧性調(diào)查。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內(nèi)科門診、特診科、心內(nèi)科病房，深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院心內(nèi)科門診以及深圳市北大中心醫(yī)院心內(nèi)科門診的高血壓患者進(jìn)行回顧性調(diào)查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產(chǎn)的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產(chǎn)的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎(chǔ)用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達(dá)到心功能不全診斷標(biāo)準(zhǔn)，除外繼發(fā)性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預(yù)激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。

1.2 研究方法

設(shè)計(jì)統(tǒng)一的調(diào)查表，調(diào)查的指標(biāo)包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調(diào)查)、超聲心動(dòng)圖左房?jī)?nèi)徑(采用美國(guó)惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標(biāo)準(zhǔn)方法檢測(cè)左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴(kuò)大)。

根據(jù)患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖是否有房顫出現(xiàn)的客觀證據(jù)，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對(duì)性別、年齡、高血壓病程等變量進(jìn)行匹配，配對(duì)比例為1∶1。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

以SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料組間比較用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)，治療前后用配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)

果

Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組左心房?jī)?nèi)徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1 Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2 Af組與非Af組左心房?jī)?nèi)徑及擴(kuò)大情況比較擴(kuò)大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表3 Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較 例注：兩組比較P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討

論

本組結(jié)果提示高血壓患者左心房擴(kuò)大與房顫發(fā)生有關(guān)，其原因是高血壓導(dǎo)致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動(dòng)脈狹窄或閉塞，部分心肌發(fā)生缺血變性及纖維化，形成許多無(wú)應(yīng)激功能的心肌小島，為陣發(fā)性房顫提供了心房電活動(dòng)不一致的病理基礎(chǔ)。在解剖改變前，心房電活動(dòng)改變就已經(jīng)產(chǎn)生，表現(xiàn)為心房傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)、不同部位有效不應(yīng)期的不均一縮短，心房肌重構(gòu)在房顫的發(fā)生及持續(xù)中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發(fā)生及復(fù)發(fā)主要與ARB改善心房電活動(dòng)及心房肌結(jié)構(gòu)重塑機(jī)制有關(guān)［3］。ARB還可以抑制平滑肌細(xì)胞的遷移和增生，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，對(duì)心血管有長(zhǎng)期保護(hù)作用［4，5］。

回顧性調(diào)查發(fā)現(xiàn)高血壓患者左心房擴(kuò)大與房顫發(fā)生有關(guān)，防止和延緩左心房擴(kuò)大對(duì)房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長(zhǎng)期應(yīng)用纈沙坦可以延緩左心房擴(kuò)大，進(jìn)而降低房顫的發(fā)生率，減少心腦血管事件的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

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篇6

1 研究對(duì)象

本院近7年收治的80例1~2級(jí)高血壓的患者作為研究對(duì)象，年齡50~65歲，其中男51例，女29例；配合治療的63例，不配合治療的17例(指不改變生活方式，不按時(shí)服藥，不按時(shí)測(cè)血壓、體質(zhì)量)。

2 結(jié)果

配合治療的63例中，有3例出現(xiàn)并發(fā)癥，發(fā)病率為4．76%；不配合治療的17例中，有7人出現(xiàn)并發(fā)癥,發(fā)病率為41．2%。

2．1 分析及體會(huì)

2．1．1 提高認(rèn)識(shí) 在10例出現(xiàn)并發(fā)癥的患者中，對(duì)高血壓認(rèn)識(shí)不足的就有5例控制血壓?jiǎn)慰克幬锏闹委煟瑢?duì)該病的認(rèn)識(shí)未能提高到一定的程度。近代身心醫(yī)學(xué)的研究已證明了心理因素在多種疾病的病因病程和治療中的作用，醫(yī)學(xué)模式已由傳統(tǒng)的生物學(xué)模式轉(zhuǎn)向現(xiàn)代的生物心理模式，社會(huì)向他們進(jìn)行宣傳教育，推廣有關(guān)高血壓病的防治知識(shí)，但由于患者文化程度不同，對(duì)該病認(rèn)識(shí)的程度不同， 接受能力存在差別，有的患者特別是那些年齡較大，患該病多年，平時(shí)不注意觀察血壓亦無(wú)任何自覺癥狀，只是在勞累、心情緊張時(shí)偶感頭暈不適，休息時(shí)好轉(zhuǎn)，因此未引起他們的注意，即使已確診為高血壓病，平時(shí)也不服藥控制，以至引起靶器官的損害。還有的患者尤其是較年輕者，他們的血壓已達(dá)診斷標(biāo)準(zhǔn)，但平時(shí)不注意觀察，也不進(jìn)行體檢，對(duì)血壓的高低也不在意，有時(shí)即使出現(xiàn)了明顯的自覺癥狀亦不在意，仍自我感覺良好，以至于出現(xiàn)了其他器官的損害才引起重視，耽誤了治療時(shí)機(jī)。因此作為醫(yī)務(wù)人員必須加強(qiáng)高血壓病患者的健康教育，才能有效地控制病情的發(fā)展，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

篇7

Prevention and therapy in complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture

SU Lian-chun, ZHOU Guo-can, SU Chao-yong.

Department of Neurology, Chinese Medicine Hospital of Chuxiong City, Chuxiong 675000,China

【Abstract】 Objective To discuss the prevention and therapy in the complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture. Methods 146 patients with hypertensive cerebral hemorrhage who were given microinvasive craniopuncture were investigated. We analyzed the sorts of itself complications,the reasons,clinical symptoms,and summarized preventable measures. Results The symptoms of microinvasive craniopuncture were not so rare, such as fever, intracranial infection, brain-heart syndrome. The urgent cases must be given emergency surgery operation. Conclusion The complications of microinvasive craniopuncture are common in patients. We should prevent them and cure them positively to cut down death rate and improve the level of prognosis.

【Key words】 Hypertensive cerebral hemorrhage;Microinvasive craniopuncture;Complication

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.26

作者單位:675000楚雄州中醫(yī)院外二科

高血壓腦出血(Hypertensive Intracerebral Hemorrhage,HICH)發(fā)病年齡多在50～60歲,老年人血管常會(huì)發(fā)生硬化,持續(xù)的高血壓更容易導(dǎo)致腦動(dòng)脈硬化,血管壁出現(xiàn)脂肪玻璃樣變,從而削弱血管壁的強(qiáng)度。加上腦血管壁的結(jié)構(gòu)比較薄弱,血管中層肌細(xì)胞少,缺乏外彈力層,動(dòng)脈外膜不發(fā)達(dá),容易造成腦內(nèi)小動(dòng)脈壁發(fā)生局限性擴(kuò)張,形成粟粒性微動(dòng)脈瘤。當(dāng)情緒激動(dòng)或過度用力時(shí)引起血壓驟然升高,即可造成腦內(nèi)小血管破裂出血。在整個(gè)腦血管病中腦出血的死亡率占首位,是危害人類健康的嚴(yán)重疾病。治療主要有內(nèi)科治療和外科手術(shù)治療,單純內(nèi)科治療總體療效不佳,30 d內(nèi)病死率為38%～52%,以往外科手術(shù)方法有傳統(tǒng)的開顱術(shù)、常規(guī)小骨窗開顱術(shù)及錐顱術(shù)等方法,但術(shù)后病死率仍高達(dá)28%～48%。國(guó)內(nèi)近年開展的顱內(nèi)血腫微創(chuàng)碎吸術(shù)通過顱骨鉆孔向血腫腔內(nèi)注入尿激酶以促進(jìn)血塊液化,然后予以抽吸。此法簡(jiǎn)便易行,手術(shù)損傷小,且療效亦好,患者樂于接受。我科于2005年1月至2009年7月共施行顱內(nèi)血腫微創(chuàng)碎吸術(shù)146例,發(fā)生各種手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥37例。占總數(shù)的25.3%。為總結(jié)經(jīng)驗(yàn),減少今后的手術(shù)并發(fā)癥,現(xiàn)將我們術(shù)中及術(shù)后所發(fā)現(xiàn)的各類并發(fā)癥總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇為我科2005年1月至2009年7月住院患者,診斷符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT證實(shí)。其中男93例,女53例;年齡60歲82例;出血部位:基底節(jié)79例,基底節(jié)-丘腦34例,丘腦5例,腦葉21例,腦室7例。穿刺距發(fā)病時(shí)間6h以內(nèi)者35例,6～24h者87例,24h以上者24例。

1.2 手術(shù)方法 以血腫最大層面的中心為靶點(diǎn),在CT下定位,避開重要血管區(qū)及重要功能區(qū),確定進(jìn)針點(diǎn)、方向、深度,選擇相應(yīng)長(zhǎng)度的穿刺針,穿刺達(dá)血腫中心,接好側(cè)管后,緩慢撥出針芯,蓋上帽蓋,用5 ml注射器從側(cè)管抽吸血腫液,首次量以總量之30%～50%為宜,然后取下帽蓋,插入碎吸針固定,接沖洗管,以0.9%氯化鈉注射液沖洗血腫,等量置換直至沖洗液為淡紅色。沖洗完畢,據(jù)病程及血腫大小注入1～4萬(wàn)U尿激酶至血腫中心,閉管3～4 h后持續(xù)引流。視顱壓變化及引流量一般每日沖洗1～2次,每次用尿激酶1～4萬(wàn)U,沖洗前常規(guī)抽吸不超過血腫總量50%的血腫液,引流管一般留置3～5 d,常規(guī)抗炎治療3～7 d,撥管前復(fù)查頭顱CT,血腫量減至30%以下即可撥管。

1.3 統(tǒng)計(jì)結(jié)果 發(fā)熱13例,肺部感染9例,顱內(nèi)積氣6例,腦脊液漏3例,術(shù)中再出血2例,消化道出血2例,腎臟損害1例,腦心綜合征1例。

2 討論

2.1 發(fā)熱 常見原因?yàn)槟X干或下丘腦損傷以及呼吸道、泌尿系統(tǒng)或顱內(nèi)感染等。高熱造成腦組織相對(duì)性缺氧,加重腦的損害,故須采取積極降溫措施。常用物理降溫法有冰帽,或頭、頸、腋、腹股溝等處放置冰袋或敷冰水毛巾等。如體溫過高物理降溫?zé)o效或引起寒戰(zhàn)時(shí),需采用冬眠療法。常用氯丙嗪及異丙嗪各25或50 mg肌肉注射或靜脈推注,用藥20 min后開始物理降溫,保持直腸溫度36℃左右,依照有無(wú)寒戰(zhàn)及患者對(duì)藥物的耐受性,可每4～6 h重復(fù)用藥,一般維持3～5 d。冬眠藥物可降低血管張力,并使咳嗽反射減弱,故須注意掌握好劑量以維持血壓:為保證呼吸通暢及吸痰,常需行氣管切開。

2.2 顱內(nèi)積氣 術(shù)后較常見,由于沖洗時(shí)將引流管內(nèi)的氣體帶入顱腔、抽吸過度導(dǎo)致爐內(nèi)負(fù)壓,或長(zhǎng)時(shí)間低位引流,以及過度使用脫水劑均可發(fā)生。術(shù)后復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)積氣部位多位于雙側(cè)側(cè)腦室前腳、血腫腔頂部、同側(cè)外側(cè)裂區(qū)等。少量積氣可無(wú)臨床癥狀或僅有頭痛,一般7～10 d內(nèi)自然吸收,無(wú)需處理;大量積氣時(shí)導(dǎo)致進(jìn)行性顱內(nèi)壓增高而頭痛加重,意識(shí)障礙以及顱內(nèi)感染,積氣量可達(dá)10～60 ml。在沖洗時(shí)應(yīng)排空引流管內(nèi)氣體,注射藥物后再向引流管內(nèi)注射2 ml0.9%氯化鈉注射液封閉,盡量避免帶入氣體,防止長(zhǎng)時(shí)間低位引流,發(fā)現(xiàn)積氣較多時(shí)可用生理鹽水置換排氣,或吸入純氧有助于加速吸收,癥狀嚴(yán)重者需作氣顱側(cè)側(cè)腦室穿刺或閉式引流。

2.3 術(shù)中再出血 是患者病情惡化或死亡的原因之一,常見原因?yàn)閇1]:①定位穿刺時(shí)未能避開大血管所在部位,針頭刺破血管;②用力抽吸,壓力變化快,血管及腦組織移位;③術(shù)前血壓處于較高水平,或進(jìn)行性增高,患者意識(shí)障礙呈逐漸加重趨勢(shì);④血腫形態(tài)不規(guī)則;⑤病前有酗酒、肝腎功能不全、凝血機(jī)制障礙;⑥在病后6 h內(nèi)手術(shù)者,再出血幾率大。其表現(xiàn)為術(shù)中見抽吸、引流出的血量明顯大于計(jì)算出血量,且血液鮮紅,無(wú)凝塊。因此,要熟悉顱內(nèi)血管的分布,避免從大血管行走部位穿刺,抽吸血液時(shí)動(dòng)作要輕柔,避免用力抽吸,穿刺成功后首次抽出血量以總血量的1/3～1/2為宜,余下以0.9%氯化鈉注射液等量置換,避免顱內(nèi)壓力變化過快,術(shù)前血壓異常最高者,說(shuō)明顱內(nèi)壓過高,應(yīng)當(dāng)先甘露醇快速靜脈滴注,并適當(dāng)應(yīng)用降壓藥,一般血壓控制在150～160/90～100 mm Hg以內(nèi)較為理想。6 h以內(nèi)手術(shù)者,血腫對(duì)出血點(diǎn)的壓迫止血作用減低,反而容易再出血,病情允許應(yīng)避免此時(shí)手術(shù),術(shù)中發(fā)現(xiàn)有新鮮血液,可在沖洗液中加入腎上腺素1 mg及注射用血凝酶1～2 KU并反復(fù)沖洗,病情危重者急診行開顱清除血腫術(shù)。

2.4 肺部感染 肺部感染是HICH 最常見的并發(fā)癥,與原發(fā)病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。GCS 評(píng)分越低,肺部感染的發(fā)生率越高,病情程度重、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、對(duì)抗生素不敏感、反復(fù)發(fā)作不易控制。常見原因:昏迷患者的咳嗽反射減弱或消失,氣管分泌物排出不暢、誤吸;使用脫水劑和利尿藥物使痰液變得粘稠,排出困難;嘔吐導(dǎo)致的吸入性肺炎;使用H2受體阻斷藥或致敏藥使胃液堿化,增加了胃內(nèi)細(xì)菌定值的危險(xiǎn);應(yīng)用激素使機(jī)體抵抗力降低;大量、長(zhǎng)期、聯(lián)合應(yīng)用抗生素導(dǎo)致耐藥菌株出現(xiàn),引發(fā)難以控制的多重感染;顱內(nèi)血腫及手術(shù)可能引起丘腦下部損傷,導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。處理要點(diǎn):避免交叉感染,加強(qiáng)各項(xiàng)護(hù)理,如吸痰,清除呼吸道異物,勤翻身、叩背,鹽酸氨溴索片化吸入。對(duì)3 d內(nèi)不能清醒的患者應(yīng)果斷行預(yù)防性氣管切開。合理應(yīng)用抗生素,加強(qiáng)全身支持治療,積極治療原發(fā)病等。

2.5 消化道出血 并發(fā)消化道出血的患者病情比較危重,由于腦干和丘腦下部發(fā)生原發(fā)性或繼發(fā)性損害,引起應(yīng)激性潰瘍所致,越靠中線結(jié)構(gòu)的病變發(fā)生消化道出血的可能性越大。主要病理變化是胃腸黏膜缺血、胃酸分泌的增加,導(dǎo)致胃腸黏膜保護(hù)屏障受損,胃蛋白酶大量逆向滲入缺血缺氧的胃黏膜細(xì)胞引起應(yīng)激性潰瘍和出血性胃炎,表現(xiàn)為嘔血或黑大便[2]?；杳曰颊邞?yīng)留置胃管,定時(shí)觀察有無(wú)出血和胃液PH 值的變化。要重視消化道出血的預(yù)防性治療,一旦患者出現(xiàn)出血,可用冰0.9%氯化的注射液+腎上腺素胃內(nèi)注入,常規(guī)應(yīng)用止血?jiǎng)?、云南白藥、H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵抑制劑、輸血,保守治療無(wú)效時(shí)可行鏡下止血、手術(shù)止血等治療。

2.6 腎臟損害 腎臟損害是HICH主要的死亡原因之一?？赡芎拖铝幸蛩赜嘘P(guān)[3]:交感神經(jīng)興奮使腎臟血流減少,腎缺血使腎小管壞死,甚至引發(fā)腎功能衰竭;脫水藥物引起“滲透性腎病”;非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥致急性腎功能衰竭;止血藥物使血液呈高凝狀態(tài)等。腎臟損害以預(yù)防為主,維持正常血容量,糾正電解質(zhì)平衡失調(diào),保證液體入量,減少脫水劑的用量和腎毒性藥物的使用,必要時(shí)使用透析和血液凈化等治療。

2.7 腦心綜合征 HICH可引起心血管系統(tǒng)類似心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭等改變。主要表現(xiàn)為心電圖S-T段延長(zhǎng)或下移,T波低平或倒置,以及Q-T間期延長(zhǎng)等缺血性變化。也可出現(xiàn)室性期前收縮、室性心動(dòng)過緩或過速、心律不齊以及房室傳導(dǎo)阻滯等改變。腦心綜合征的發(fā)生與急性腦血管病的性質(zhì)、部位、大小以及出血后是否破入腦室、空腹血糖高低、電解質(zhì)變化等多種因素有關(guān)[4],腦血管病發(fā)生早期,應(yīng)密切監(jiān)測(cè)心電、心肌酶譜、肌鈣蛋白T的變化。腦心綜合征患者病情重、變化快,應(yīng)行床旁監(jiān)護(hù),積極搶救治療。

2.8 腦脊液漏 老年人骨質(zhì)疏松,針體固定不穩(wěn),腦脊液沿針體流出;或拔針后皮下組織對(duì)針體填充不嚴(yán),腦脊液從穿刺孔流出[5]。臨床可見敷料紗布染濕,一般不會(huì)量大,合并有低蛋白血癥、糖尿病者針口愈合慢更容易出現(xiàn),在頭皮縫合一針即可。

參考文獻(xiàn)

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篇8

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1008-1879(2012)06-0026-02

腦出血發(fā)生兩次或兩次以上稱為再發(fā)腦出血，其預(yù)后差，致殘率和死亡率均高于首次腦出血[1]。本文通過對(duì)2009年2月至2010年5月我院神經(jīng)外科收治住院并治療好轉(zhuǎn)出院的高血壓腦出血術(shù)后患者132例進(jìn)行行為調(diào)查，了解高血壓腦出血病人的日常行為，探討行為指導(dǎo)在再發(fā)腦出血中的預(yù)防作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料。2009年2月至2010年5月我院神經(jīng)外科收治住院并治療好轉(zhuǎn)出院的高血壓腦出血患者132例，其中男80例，女52例，年齡38-76歲，平均年齡56歲，全部病例經(jīng)頭顱CT證實(shí)并行手術(shù)治療，術(shù)后均痊愈出院。

1.2 方法。采用自行設(shè)計(jì)的調(diào)查表，以問卷調(diào)查的方法，調(diào)查患者的飲食習(xí)慣、生活習(xí)慣、身體鍛煉情況、心理壓力、疾病認(rèn)知程度、服藥依從性以及血壓監(jiān)測(cè)等內(nèi)容，統(tǒng)計(jì)分析132例患者中有各種不良行為所占的百分?jǐn)?shù)。住院期間對(duì)患者進(jìn)行針對(duì)性的行為指導(dǎo)，出院后每月隨訪一次，加強(qiáng)指導(dǎo)并了解健康情況，統(tǒng)計(jì)再發(fā)腦出血的發(fā)生率。

2 結(jié)果

132例高血壓腦出血患者的行為調(diào)查見表1。其中，吸煙定義為每天至少吸1支煙，≥6個(gè)月者，但不一定為連續(xù)的6個(gè)月；過量飲酒指每日飲白酒≥100ml，且每周飲酒在4次以上；生活工作壓力很大以是否影響日常生活為度。

3 討論

3.1 再發(fā)腦出血發(fā)病率高，致殘率及死亡率更高，減少再發(fā)腦出血的關(guān)鍵是平穩(wěn)控制血壓[1,2]。高血壓患者要保持穩(wěn)定理想的血壓除合理制定藥物降壓方案外，非藥物治療也是防治高血壓的關(guān)鍵。由于國(guó)人對(duì)高血壓危害的認(rèn)知程度低，加上不良的飲食與生活習(xí)慣，血壓的控制往往不理想，本組調(diào)查中過咸飲食者高達(dá)76.5％，高脂飲食者64.4％，而堅(jiān)持規(guī)律服藥者只占27.3，定期監(jiān)測(cè)血壓者更少，只有22.7％。因此，有必要對(duì)高血壓患者進(jìn)行行為指導(dǎo)，尤其是高血壓腦出血患者，術(shù)后進(jìn)行行為指導(dǎo)有助于減少再發(fā)腦出血的發(fā)生，本組患者經(jīng)過行為指導(dǎo)，隨訪一年中只有4例患者出現(xiàn)再發(fā)腦出血，占3.0％，低于文獻(xiàn)報(bào)道的5.4％[3]。

3.2 根據(jù)調(diào)查情況對(duì)不同患者制定個(gè)體化的行為指導(dǎo)計(jì)劃，并在出院后跟蹤指導(dǎo)：①高鈉飲食與血壓呈明顯正相關(guān)系，WHO建議每人每日食鹽用量不超過6g為宜。指導(dǎo)高血壓患者嚴(yán)格限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用調(diào)料，其次少食各種腌制品。鉀具有促進(jìn)尿鈉排泄、抑制腎素釋放、舒張血管、減少血栓素產(chǎn)生等作用；鈣與血管的收縮和舒張有關(guān)，當(dāng)鈣攝入增加時(shí)，促進(jìn)鈉的排泄可以降低血壓；鎂具有降低血壓的作用，與其降低血管緊張性和收縮性，減少胞內(nèi)鈣含量以及促進(jìn)血管舒張有關(guān)。建議高血壓患者適當(dāng)增加鉀、鈣、鎂的食物：蔬菜和水果是鉀的最好來(lái)源，每100g食物含量高于800mg的食物有扁豆、冬菇、竹筍、紫菜、赤豆等；奶及奶制品是鈣的主要來(lái)源，蝦皮、海帶、發(fā)菜、芝麻醬等含鈣量特別高；含鎂豐富的食物有苔菜、蕎麥、木耳、綠莧菜、大麥等[4,5]。②油膩食物對(duì)血壓控制不利，提倡多吃魚、雞、兔、牛肉，魚類特別是海產(chǎn)魚所含的不飽和脂肪酸有降低血脂及防止血栓的作用；膳食膽固醇與收縮壓的變化呈正相關(guān)系，建議少食動(dòng)物內(nèi)臟、腦髓、蛋黃、肥肉、奶油點(diǎn)心、動(dòng)物脂肪等。③戒煙、限制飲酒。④增加體力活動(dòng)：有規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)可發(fā)預(yù)防高血壓的發(fā)生。建議患者根據(jù)自己的身體狀況，選擇合適的運(yùn)動(dòng)種類、強(qiáng)度、頻度和持續(xù)運(yùn)動(dòng)的時(shí)間?？蛇x擇步行、慢跑、太極拳、氣功、舞蹈等項(xiàng)目，運(yùn)動(dòng)頻度一般要求每周3-4次，每次持續(xù)20-30分鐘[6]。⑤精神緊張、壓力大的職業(yè)人群血壓較高。要保持平靜的心境，避免過度焦慮、悲傷、興奮等。⑥用藥指導(dǎo)：堅(jiān)持按醫(yī)囑服藥，定期監(jiān)測(cè)血壓，定期復(fù)診，根據(jù)病情及時(shí)調(diào)整藥物,切勿自行停藥。

4 結(jié)論

預(yù)防高血壓腦出血再發(fā)的關(guān)鍵是控制血壓。我們發(fā)現(xiàn)通過行為指導(dǎo)，使病人逐步改變不良行為及飲食習(xí)慣，建立良好生活方式，嚴(yán)格控制血壓，可以減少再發(fā)腦出血的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

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篇9

高血壓腦出血是目前導(dǎo)致患者死亡的三大主要疾病之一，而患者在接受內(nèi)科保守治療后的臨床病死率會(huì)達(dá)到50%左右，幸存者也基本都會(huì)遺留有不同程度的功能障礙。使顱內(nèi)血腫盡快消除，使顱內(nèi)高壓狀態(tài)得到緩解，是對(duì)該類患者的生命進(jìn)行搶救，使致殘率降低的一個(gè)關(guān)鍵[1]。本次研究中選取92例患有高血壓腦出血的患者病例，對(duì)應(yīng)用綜合護(hù)理干預(yù)模式對(duì)接受微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療的該類患者在圍手術(shù)期內(nèi)實(shí)施護(hù)理的臨床效果進(jìn)行研究分析，現(xiàn)將分析結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年4月-2012年4月來(lái)本院就診的92例患有高血壓腦出血的患者為研究對(duì)象，將其分為對(duì)照組和干預(yù)組，每組46例。對(duì)照組中男28例，女18例；年齡43～81歲，平均64.8歲；患高血壓時(shí)間1～16年，平均5.2年；干預(yù)組中男26例，女20例；年齡44～83歲，平均64.4歲；患高血壓時(shí)間1～14年，平均5.6年。兩組患者的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均采用微創(chuàng)穿刺引流術(shù)進(jìn)行治療。對(duì)照組患者在圍手術(shù)期實(shí)施常規(guī)護(hù)理；干預(yù)組患者在圍手術(shù)期內(nèi)實(shí)施綜合護(hù)理干預(yù)，主要措施包括：（1）術(shù)前護(hù)理：對(duì)于處于清醒狀態(tài)的患者應(yīng)該做好心理護(hù)理，使其思想顧慮徹底解除，進(jìn)一步配合治療，對(duì)于一些神志不清的患者護(hù)理人員應(yīng)該向家屬進(jìn)行必要的宣教和解釋，將手術(shù)治療的具體目的、方法和療效等向其進(jìn)行介紹。同時(shí)對(duì)患者病情變化情況進(jìn)行密切觀察，對(duì)于血壓過高同時(shí)伴有顱內(nèi)壓明顯增高的表現(xiàn)或出現(xiàn)腦疝先兆的患者，應(yīng)該立即給予脫水治療，按醫(yī)囑對(duì)血壓水平進(jìn)行有效控制，但需要注意的是，切勿使血壓水平的下降速度過快、過低，根據(jù)血壓水平隨時(shí)對(duì)靜滴的具體速度進(jìn)行調(diào)節(jié)，同時(shí)對(duì)生命體征的變化情況進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)[2]。（2）術(shù)后護(hù)理：①：患者的頭應(yīng)該偏向患側(cè)，保持一個(gè)適當(dāng)?shù)慕嵌?，使引流管處于通暢狀態(tài)，頭部抬高15～30°以使顱內(nèi)壓降低，使腦水腫程度減輕。對(duì)于一些出現(xiàn)躁動(dòng)的患者應(yīng)該加用床欄，用約束帶對(duì)其上肢進(jìn)行必要的約束，防止患者用手對(duì)引流管進(jìn)行牽拉，做好相應(yīng)解釋工作，取得家屬理解。②體征觀察：對(duì)生命體征的變化情況進(jìn)行密切觀察，每小時(shí)對(duì)生命體征進(jìn)行一次測(cè)定，血壓偏高的患者應(yīng)該適當(dāng)應(yīng)用加壓藥物進(jìn)行治療，防止血壓水平突然升高而導(dǎo)致出現(xiàn)再出血。注意對(duì)體溫的變化情況進(jìn)行監(jiān)測(cè)，當(dāng)患者的體溫水平超過38.5 ℃時(shí)應(yīng)采取有效方法進(jìn)行降溫，以使腦細(xì)胞的代謝和耗氧量降低，使腦水腫程度減輕。③引流管護(hù)理：對(duì)流量、引流液的顏色進(jìn)行觀察，防止引流管扭曲或打折，引流袋的位置應(yīng)該比穿刺平面略低20～30 cm。如引流液混有腦脊液，引流管的最高點(diǎn)應(yīng)該控制在穿刺平面上方15～20 cm處，如腦室的引流狀態(tài)不暢，先將引流袋放低，對(duì)是否有腦脊液流出進(jìn)行觀察，必要時(shí)可在無(wú)菌的狀態(tài)進(jìn)行抽吸處理，如發(fā)現(xiàn)引流管阻塞應(yīng)該及時(shí)對(duì)引流管進(jìn)行更換[3]。將兩組患者高血壓腦出血治療效果、不良反應(yīng)情況進(jìn)行對(duì)比分析。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 采用GCS評(píng)分系統(tǒng)對(duì)抽樣患者的高血壓腦出血癥狀治療效果進(jìn)行評(píng)估。顯效：總得分11～15分；有效：總得分6～10分；無(wú)效：總得分不足6分[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行 字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 高血壓腦出血治療效果 對(duì)照組顯效15例，有效20例，無(wú)效11例，治療總有效率為76.1%；干預(yù)組顯效19例，有效24例，無(wú)效3例，治療總有效率為93.5%。干預(yù)組高血壓腦出血癥狀治療效果要優(yōu)于對(duì)照組（P

2.2 不良反應(yīng) 對(duì)照組患者在接受微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療的過程中有9例出現(xiàn)不良反應(yīng)，不良反應(yīng)率為19.6%；干預(yù)組患者在接受微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療的過程中有2例出現(xiàn)不良反應(yīng)，不良反應(yīng)率為4.3%。兩組不良反應(yīng)率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

高血壓腦出血在我國(guó)的發(fā)病率呈逐漸上升的發(fā)展趨勢(shì)，僅進(jìn)行內(nèi)科保守治療，使該類患者的生存難度加大，微創(chuàng)顱內(nèi)穿刺引流術(shù)，主要具有創(chuàng)傷輕、安全性高、恢復(fù)速度快等幾大特點(diǎn)，可以使該類患者的死亡率和致殘率降低[5]。因此，臨床護(hù)理人員應(yīng)該不斷更新專業(yè)知識(shí)，熟悉該類手術(shù)護(hù)理幅度技能，以便能夠?yàn)榛颊咛峁└佑行У淖o(hù)理服務(wù)[6-7]。

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篇10

中圖分類號(hào)：R544R255.3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章編號(hào)：16721349（2015）01006305

作為嚴(yán)重影響人類健康的常見病、多發(fā)病，高血壓是造成心血管疾病和心、腦、腎等靶器官損害的重要危險(xiǎn)因素。盡管近三十年來(lái)降壓治療取得了很大進(jìn)步，仍有15%～20%的頑固性高血壓患者不能從中獲益[1]。因此，必須積極尋找更有效的抗高血壓新方法，以進(jìn)一步降低高血壓引起的危害。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）由一系列酶、肽類、激素及其受體所組成，在血壓穩(wěn)態(tài)、體液平衡、心血管發(fā)育和重構(gòu)中扮演著重要的角色，更是參與高血壓發(fā)病及維持不可或缺的環(huán)節(jié)?，F(xiàn)有的臨床常用降壓藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素1型受體（AT1R）阻滯劑、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑都以它為靶點(diǎn)。近年來(lái)與RAAS相關(guān)的各類新藥和新治療方法的研發(fā)，為抗高血壓治療提供了新手段，現(xiàn)簡(jiǎn)要綜述如下。

1腎素抑制劑

腎素是RAAS鏈起始的特異性限速酶，它的作用底物是血管緊張素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特異性。腎素裂解血管緊張素原釋放血管緊張素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），產(chǎn)物再經(jīng)過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管緊張素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管緊張素Ⅲ型受體拮抗劑（ARB）阻斷RAAS，會(huì)激活旁路途徑，導(dǎo)致血漿腎素活性的代償性增加和AngⅠ的蓄積，反過來(lái)激活RAAS，出現(xiàn)“血管緊張素Ⅱ逃逸”現(xiàn)象。而在組織中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途徑產(chǎn)生。腎素抑制劑應(yīng)該是阻斷RAAS的更優(yōu)選擇，可減少AngG向AngⅡ的轉(zhuǎn)化，降低血漿和尿中的醛固酮水平，從源頭進(jìn)行更完全的阻斷。且腎素抑制劑不會(huì)升高緩激肽的水平，而緩激肽水平升高被認(rèn)為是ACEI類藥物產(chǎn)生不良反應(yīng)的重要原因。阿利吉侖（aliskiren）作為第一個(gè)口服有效的直接腎素抑制劑，2007年3月由美國(guó)食品和藥物管理局批準(zhǔn)。它已經(jīng)證明能有效控制血壓（BP），作為單藥治療或與其他降壓藥組合一般耐受性良好。一項(xiàng)有關(guān)其安全性和耐受性的臨床研究匯總分析顯示，每天150 mg 或300 mg 的劑量時(shí)阿利吉侖的安全性非常好，與安慰劑或AT1R 阻斷劑相似，且因其很少有咳嗽的不良反應(yīng)而優(yōu)于ACEI[2]。目前研究顯示，在有蛋白尿的高血壓患者中，阿利吉侖和纈沙坦也有類似降壓和減少蛋白尿效果，且降壓水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[3]。Brown等[4]在阿利吉侖和鈣通道阻滯劑氨氯地平治療1 254例高血壓患者研究中發(fā)現(xiàn)，服用組合（阿利吉侖300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等劑量單一療法治療的患者在收縮壓和舒張壓方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例單純收縮期老年高血壓患者（ 年齡> 65 歲）為對(duì)象，結(jié)果顯示阿利吉侖降壓效果優(yōu)于雷米普利，且咳嗽發(fā)生率較低。年齡基線越高，阿利吉侖對(duì)收縮壓的降壓幅度越大[5]。Guo等[6]研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于輕度至中度高血壓患者，阿利吉侖（150 mg/d）可改善動(dòng)脈僵硬度，其效果與雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血壓，阿利吉侖還有血管保護(hù)作用。阿利吉侖能防止和改善果糖喂養(yǎng)高血壓大鼠的胰島素抵抗以及動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙和氧化血管重塑[7]。有報(bào)道稱高血壓病人同時(shí)有糖尿病或者中重度腎功能不全時(shí)，阿利吉侖不宜與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑聯(lián)用[8]。這也提示聯(lián)合使用這幾種藥物時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。阿利吉侖能否減少主要心血管事件和終末器官損害尚需進(jìn)一步研究。

2腎素（原）受體

2002年，Nguyen等[9]從人的腎小球系膜細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)并克隆了腎素（原）受體[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以與腎素原結(jié)合，也可以與腎素結(jié)合，而且該受體對(duì)腎素原具有更高的親和力。腎素（原）與腎素（原）受體結(jié)合除了通過Ang途徑發(fā)揮作用，還能激活有絲分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上調(diào)促纖維化分子如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β、纖溶酶原激活抑制因子1、I型膠原和纖維連接蛋白的表達(dá)，興奮p38 MAP激酶/熱休克蛋白27路徑，導(dǎo)致肌動(dòng)蛋白動(dòng)力改變，這些非Ang 途徑導(dǎo)致組織纖維化和細(xì)胞肥大，可引起心血管和腎臟病變。Li等[10]發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通過降低ATI Ⅱ受體表達(dá)減少血管緊張素Ⅱ依賴型高血壓病的發(fā)生。Watanabe等[11，12]先后報(bào)道妊娠期血漿（P）RR的高水平與分娩時(shí)先兆子癇的發(fā)生率顯著相關(guān)，而且妊娠早期高濃度的血漿（P）RR能預(yù)測(cè)妊娠以后血壓升高和妊娠期糖尿病（GDM）的發(fā)展。 基于腎素（原）及其受體的重要病理生理作用，人們開始尋找腎素（原）受體的拮抗劑。通過模仿腎素（原）與PRR相結(jié)合的“把手區(qū)”結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)出來(lái)的PRR抑制劑（把手區(qū)肽HRP），可以競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合PRR，抑制腎素（原）的活化及非依賴與RAAS的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞。在給高鹽飲食的自發(fā)性高血壓小鼠中，該肽鏈可以降低心肌的纖維化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作為治療高血壓的一個(gè)新靶點(diǎn)，可為高血壓及糖尿病等的防治提供新的思路和借鑒。而對(duì)PRR抑制劑的療效雖然仍存在爭(zhēng)議，但隨著更多實(shí)驗(yàn)研究的開展和對(duì)HRP認(rèn)知的不斷深入，HRP會(huì)更好地為臨床所用。

3血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2在腎素血管緊張素系統(tǒng)中起負(fù)調(diào)控作用。ACE2是2000年被發(fā)現(xiàn)的ACE同族物，但發(fā)揮與ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管緊張素19（Ang19），最近研究顯示Ang 19具有抗纖維化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管緊張素17（ Ang17），ACE2 還可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒張血管、利鈉利尿、降血壓、抑制細(xì)胞增殖、抗炎、抗凝、改善心臟功能、保護(hù)血管內(nèi)皮、促細(xì)胞凋亡、促進(jìn)傷口愈合、保護(hù)糖尿病視網(wǎng)膜[15]等作用。另外，ACE2對(duì)Ang 19和有血管舒張作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并對(duì)緩激肽降解無(wú)影響。Ye等[16]發(fā)現(xiàn)，預(yù)先使用ACE2抑制劑MLN4760和重組ACE2的小鼠，在血管緊張素Ⅱ輸液期間，血壓明顯高于只使用重組ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人類和小鼠中由ACE2驅(qū)動(dòng)的血管緊張素Ⅱ的降解。Jose 等[17]還率先發(fā)現(xiàn)ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表達(dá)增加，其活性與心肌梗死面積大小、后期左心室收縮功能和左室重塑相關(guān)。ACE2缺乏會(huì)增加氧化應(yīng)激和內(nèi)皮功能障礙乃至腦功能障礙[18]。針對(duì)ACE2為靶點(diǎn)的藥物開發(fā)，將對(duì)心血管疾病尤其是高血壓的治療帶來(lái)又一突破，不過仍需對(duì)ACE2 進(jìn)行更加深入全面的研究。

4醛固酮合成酶抑制劑

醛固酮為腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)中關(guān)鍵組成部分，長(zhǎng)時(shí)間的血漿內(nèi)高醛固酮水平會(huì)使循環(huán)血量增加，進(jìn)而導(dǎo)致血壓升高，刺激心肌纖維細(xì)胞，引起心臟肥厚、心肌纖維化及充血性心力衰竭。盡管ARB能降低血漿醛固酮濃度，但經(jīng)其長(zhǎng)期治療后，醛固酮濃度又會(huì)逐漸恢復(fù)到原來(lái)的水平嗎，即“醛固酮突破現(xiàn)象”。故阻斷醛固酮的合成成為治療高血壓新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作為腎上腺皮質(zhì)激素生物合成的關(guān)鍵酶，抑制該酶就可以減少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受體拮抗劑引起的甾體激素副作用和反應(yīng)性醛固酮升高。LCI699 是第一個(gè)有效的、可口服的醛固酮合酶抑制劑。Schumacher等[19]研究顯示，LCI699在原發(fā)性醛固酮增多癥患者中能減少醛固酮合成，增加血鉀濃度和腎素活性，并降低了平均24 h動(dòng)態(tài)血壓（ABPM）。Karns等[20]還發(fā)現(xiàn)在原發(fā)性高血壓患者中，LCI699與安慰劑相比能明顯降低血壓，效果呈劑量依賴性，與鹽皮質(zhì)激素受體阻斷劑依普利酮相似。又有一項(xiàng)針對(duì)LCI699有效性和安全性的比較研究發(fā)現(xiàn)，頑固性高血壓患者應(yīng)用LCI699后，除了可有效降低血漿醛固酮水平和血壓，安全性和耐受性良好，與安慰劑組及依普利酮組無(wú)明顯差異。抑制醛固酮的合成可以抑制高血壓心臟的纖維化，抑制視網(wǎng)膜病變時(shí)新生血管的形成[21]。雖然醛固酮合成酶抑制劑的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699間接影響下丘腦垂體腎上腺軸，引起ACTH和11去氧皮質(zhì)酮的代償積累[19]，可能會(huì)影響其療效，因此還需大型臨床研究進(jìn)一步評(píng)價(jià)醛固酮合成酶抑制劑的特異性。

5腎臟去神經(jīng)支配

交感神經(jīng)已被證明在原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓患者中均過度興奮，如阻塞性睡眠呼吸暫停和肥胖相關(guān)的高血壓。腎交感神經(jīng)激活會(huì)促進(jìn)腎素分泌，減少尿鈉排泄，導(dǎo)致腎血管收縮，腎血流量減少，導(dǎo)致高血壓復(fù)雜的病理生理改變，譬如容量負(fù)荷增加和腎臟疾病進(jìn)展等。早在20世紀(jì)30年代，已有學(xué)者嘗試通過外科手段行選擇交感神經(jīng)切除術(shù)治療高血壓的報(bào)道，雖然血壓得到有效控制，但由于并發(fā)癥多、圍術(shù)期死亡率高而被淘汰[22]。隨著醫(yī)療器械技術(shù)的進(jìn)步，使用射頻導(dǎo)管通過微創(chuàng)介入途徑有選擇性地破壞腎交感神經(jīng)，從而降低血壓的方法脫穎而出――腎臟交感神經(jīng)消融術(shù)（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亞、歐洲和美國(guó)19個(gè)研究機(jī)構(gòu)對(duì)153例難治性高血壓患者應(yīng)用Symplicity腎去神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行了經(jīng)導(dǎo)管射頻去腎神經(jīng)治療，治療前患者血壓為（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5種抗高血壓藥物，治療后1月、3月、6月、12月、18月和24月時(shí)血壓分別下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治療2年后，96%的患者收縮壓低于160 mmHg，39% 的患者收縮壓低于140 mmHg。其中有3例發(fā)生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者發(fā)生腎動(dòng)脈夾層，經(jīng)處理后未遺留后遺癥[23]。最近Ksler等[24]又報(bào)道了SymplicityHTN1研究術(shù)后3年隨訪血壓平穩(wěn)降低，除了平均血壓水平，還應(yīng)用24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)來(lái)評(píng)估RSD術(shù)后的血壓變異性，結(jié)果提示RSD可以明顯降低血壓的變異性，對(duì)24 h的血壓變異性影響大于血壓平均水平的下降[25]。另外還有研究報(bào)道RSD在降低血壓水平的同時(shí)，也顯著減少左室質(zhì)量，提高左室收縮功能，改善心率控制，減少心房顫動(dòng)發(fā)生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德國(guó)首先用標(biāo)準(zhǔn)電生理導(dǎo)管行經(jīng)導(dǎo)管射頻去腎神經(jīng)治療，手術(shù)結(jié)束時(shí)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎動(dòng)脈管壁變得不規(guī)則，但不影響腎血流，3個(gè)月及12個(gè)月后未發(fā)現(xiàn)腎功能損害及腎動(dòng)脈狹窄，進(jìn)一步闡明了經(jīng)導(dǎo)管射頻去腎神經(jīng)的可行性和安全性。而且美國(guó)目前正在開展Simplicity HTN3研究，它是一項(xiàng)前瞻性、多中心單盲對(duì)照研究，主要有效性終點(diǎn)為術(shù)后6個(gè)月患者診室收縮壓與基礎(chǔ)收縮壓的變化，研究同時(shí)將臨床隨訪時(shí)間延長(zhǎng)到術(shù)后3年，以期評(píng)價(jià)消融治療的遠(yuǎn)期效果及安全性[28]。但是最近又有相關(guān)聲明稱因患者招募問題等Simplicity HTN3研究失敗。經(jīng)導(dǎo)管射頻去腎神經(jīng)是一種新的治療方法，仍有眾多需要解決的問題，如腎交感神經(jīng)經(jīng)初步消融破壞后其神經(jīng)纖維是否會(huì)再生或恢復(fù)，特別是腎交感傳出神經(jīng)可能在血壓下降后代償性的再生，有Waksman等[29]評(píng)估腎臟去神經(jīng)支配近距離放射治療的安全性和可行性時(shí)，發(fā)現(xiàn)由低劑量β輻射介導(dǎo)的去腎交感神經(jīng)治療在避免重大腎動(dòng)脈損害的同時(shí)，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)纖維化。因此今后還需要選擇更合適的觀測(cè)指標(biāo)來(lái)評(píng)估該方法的安全性和有效性，同時(shí)進(jìn)行設(shè)計(jì)更合理的大樣本前瞻性隨機(jī)臨床試驗(yàn)的研究探索。

6腎胺酶

腎胺酶是2005年被發(fā)現(xiàn)的由腎臟分泌依賴于黃素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解兒茶酚胺，調(diào)節(jié)血壓保護(hù)心肌，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性等功能。體外實(shí)驗(yàn)表明，腎胺酶作用最強(qiáng)的底物為多巴胺，其次為腎上腺素和去甲腎上腺素。腎胺酶的分泌受攝鹽量、腎功能、腎臟血供、血漿兒茶酚胺濃度、交感神經(jīng)活性等因素影響，它在基礎(chǔ)狀態(tài)下無(wú)活性，可被兒茶酚胺激發(fā)，提高活性，還可促進(jìn)其分泌及合成，對(duì)血壓的調(diào)控發(fā)揮重要影響。Desir等[30]研究發(fā)現(xiàn)，相比于對(duì)照組，在敲除腎胺酶基因的小鼠模型中，其收縮壓、舒張壓、心率、血漿和尿液中的兒茶酚胺濃度均明顯升高，而Gary等[31]的研究結(jié)果顯示，人工重組腎胺酶可以降低鹽敏感高血壓大鼠和腎次全切大鼠的血壓。最近有學(xué)者報(bào)道，與WKY大鼠相比，自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）血漿和腎臟腎胺酶明顯減少，但在經(jīng)歷去腎交感神經(jīng)手術(shù)后，血漿及腎臟腎胺酶在一定時(shí)間內(nèi)明顯升高[32]。而Fedchenko等[33]又報(bào)道與對(duì)照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血壓> 180 mmHg）腎胺酶 mRNA水平在大腦半球較低，在心臟和腎臟較高，不過這種相反趨勢(shì)推測(cè)是SHR大鼠血壓調(diào)節(jié)受損所致。另外，臨床樣本研究發(fā)現(xiàn)腎胺酶基因的多態(tài)性（rs2576178和rs2296545）與原發(fā)性高血壓、rs10887800和rs2576178與缺血性中風(fēng)顯著相關(guān)[34]。腎胺酶是目前發(fā)現(xiàn)的唯一分泌入血的單胺氧化酶，雖然有越來(lái)越多的證據(jù)表明腎胺酶可能與人類常見疾病如心肌缺血和心功能不全等的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，但其作用機(jī)制仍不確定，還需要更多的研究來(lái)評(píng)價(jià)腎胺酶能否成為一種新的有效的治療方法。

7結(jié)語(yǔ)

高血壓是一種慢性疾病，要想確?；颊吣軌驈氐卓祻?fù)，未來(lái)的高血壓治療，在保證24 h平穩(wěn)降壓以保護(hù)靶器官之余，還需從高血壓發(fā)病機(jī)制上尋找突破點(diǎn)，從根本上減少高血壓的發(fā)生，降低與高血壓相關(guān)的心血管疾病和靶器官損害的發(fā)病率及死亡率。上述各種抗高血壓新藥和新治療方法均存在它們的優(yōu)勢(shì)與局限性，且尚缺少大型臨床試驗(yàn)及長(zhǎng)期隨訪的結(jié)果以確定其長(zhǎng)遠(yuǎn)效益與安全性，為此要想將它們真正投入臨床應(yīng)用還有待進(jìn)一步研究。

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