導(dǎo)言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇統(tǒng)計學的缺陷，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內(nèi)容能為您提供靈感和參考。

篇1

一、我國民辦高校請假系統(tǒng)中存在的缺陷

（一）制度上權(quán)職不清，請假流程混亂

權(quán)職不清。一部分學校將學生課程請假審批的權(quán)限交由任課教師，輔導(dǎo)員并不能第一時間掌握本專業(yè)學生的請假情況，而有的學校正相反，將權(quán)限直接下發(fā)給輔導(dǎo)員，任課教師根本不知道自己課上有多少學生請假，也不知道他們的具體請假時間、姓名和所在專業(yè)。因為教務(wù)課程平臺與學生管理平臺并沒有實現(xiàn)資源共享，輔導(dǎo)員在網(wǎng)上可以查詢學生請假情況并審批而任課教師依舊看不到。

學生請假流程的混亂。因為無法實現(xiàn)平臺間的資源共享，學生在網(wǎng)上申請課程假之后還必須通過請假條或者其他方式將請假信息交于任課教師，否則即使在上網(wǎng)批準通過，其申請的假期依然不能核準，也就是說學生要申請兩次，既在網(wǎng)上向輔導(dǎo)員或任課教師申請一次，然后再通過其他方式向另一方申請一次。這其中一旦有一個環(huán)節(jié)出錯，不但學生無法正常請假，還會造成任課教師與專業(yè)輔導(dǎo)員之間工作上的沖突。

（二）缺乏專業(yè)人員參與管理

民辦高校普遍缺少信息管理人才，即使擁有網(wǎng)絡(luò)技術(shù)部門，所能處理的問題也只是停留在簡單的技術(shù)層面，很多人員無法勝任信息管理工作。有的學校根據(jù)自身條件成立了以高級領(lǐng)導(dǎo)為核心的專門工作組，但是其中擁有專業(yè)知識的領(lǐng)導(dǎo)卻是少之又少，這就使得一旦學生請假系統(tǒng)出現(xiàn)問題只能求助于校外方的幫助，若是問題處理不及時還會出現(xiàn)業(yè)務(wù)癱瘓。

（三）信息數(shù)據(jù)孤島問題嚴重

在高校信息化建設(shè)中數(shù)據(jù)孤島問題突出，不同部門間的數(shù)據(jù)信息不能共享，設(shè)計、管理、生產(chǎn)的數(shù)據(jù)不能進行交流，數(shù)據(jù)出現(xiàn)脫節(jié)。數(shù)據(jù)孤島迫使信息需要重復(fù)多次的輸入，大量的冗長、垃圾信息導(dǎo)致信息交流的一致性無法保證，從而降低了產(chǎn)品的工作效率，增加了錯誤量。現(xiàn)在由于請假流程中沒有明確規(guī)定教學、社區(qū)公寓和學生管理之間相互聯(lián)系的權(quán)責，在功能設(shè)置上自然也不會去特意實現(xiàn)請假信息數(shù)據(jù)共享，因此數(shù)據(jù)孤島問題是請假流程混亂的必然結(jié)果。

二、請假系統(tǒng)的改進方法

若想針對請假系統(tǒng)中的現(xiàn)有缺陷進行改進必須從管理制度和系統(tǒng)功能兩個方面入手。

（一）管理制度上的改進措施

管理制度方面的改進可分為兩部分：

第一，認清權(quán)責，保證流程的準確性和時效性。通過制度一系列的規(guī)章制度，完善學校的請假制度，簡化、優(yōu)化原有的課程假和外出階段假的流程。[1]具體流程優(yōu)化方法如下：

1.課程假的優(yōu)化。

學生申請課程假可登陸手機微信系統(tǒng)或?qū)W工系統(tǒng)自助請假。不再需要任課教師或輔導(dǎo)員審批，但申請課程假的時間和申請原因會被自動編輯為微信推送給該課程的任課教師和輔導(dǎo)員且每申請一節(jié)課程假會自動扣除該生本門課程相應(yīng)的分數(shù)。若扣滿全部平日成績分數(shù)則本門課程不再有平日成績且該生本門課程不可再申請請假。

2.外出階段假的優(yōu)化。

外出階段假細化為一般階段假和特殊階段假兩種。

學生申請一般階段假，需要先通過手機微信平臺或?qū)W工系統(tǒng)填寫請假信息并提出申請。輔導(dǎo)員通過計算機終端或手機平臺接收請假申請并進行審批。輔導(dǎo)員擁有的特定的給假權(quán)限，超過特定給假權(quán)限天數(shù)的申請，系統(tǒng)自動生成為輔導(dǎo)員與學院領(lǐng)導(dǎo)共同核準，既輔導(dǎo)員審批通過后，還需學院領(lǐng)導(dǎo)審批請假才可生效。

普通階段假生效期間產(chǎn)生的課程一律按課程假計算。每節(jié)課扣除相應(yīng)的平日成績。

超過三天的普通階段假系統(tǒng)會自動將請假信息推送給請假學生家長，方便家長監(jiān)督。

特殊階段假是指因為特殊重大疾病、家中發(fā)生變故、自然災(zāi)害或因為其他不可抗力而必須請假且不涉及休學的情況。特殊階段假的申請和審批流程需要注意以下幾點：

（1）申請?zhí)厥怆A段假的學生同申請一般階段假的學生相同，需要先通過手機微信平臺或?qū)W工系統(tǒng)填寫請假信息并提出申請。

（2）申請?zhí)厥怆A段假的學生在進入微信平臺或?qū)W工系統(tǒng)填寫請假信息時要注意必須點選特殊階段假選項才能夠申請?zhí)厥怆A段假。

（3）特殊階段假請假原因模塊不可隨意填寫，只能從備選的選項中點選。包括：重大疾病、家庭變故、自然災(zāi)害、其他四個選項。

（4）當申請結(jié)束后，請假信息會自動推送給輔導(dǎo)員，由其審批。

（5）特殊階段假審批通過后，請假信息自動推送給任課教師和家長。

（6）若在請假中或事后返校提交材料時發(fā)現(xiàn)請假內(nèi)容不實，輔導(dǎo)員可實時操作取消其特殊階段假。

（7）學生返校后需到輔導(dǎo)員處銷假。

第二，在權(quán)責清晰的前提下安排專人負責學生請假的管理工作。這里的專人指的是系統(tǒng)專業(yè)技術(shù)人員和管理人員兩種。系統(tǒng)技術(shù)人員負責系統(tǒng)的開發(fā)、升級、測試工作。管理人員負責系統(tǒng)平日維護，功能操作和數(shù)據(jù)管理工作。兩種專業(yè)人才可以重合，但不能有其他部門的人員兼職，以免造成權(quán)責混亂。

（二）系統(tǒng)功能上的改進措施

首先是實現(xiàn)移動端實時請假功能。在學生管理系統(tǒng)下建立一個微信公眾平臺并申請一個服務(wù)號，作為后臺管理輔導(dǎo)員和教師的微信帳號，只要學生和家長只要關(guān)注教師的微信賬號就使用本系統(tǒng)。[2]

在微信公眾平臺內(nèi)建立子系統(tǒng)，子系統(tǒng)主要用于管理、和統(tǒng)計用戶的相關(guān)信息以及請假信息。該子系統(tǒng)的具體功能如下：

1.用戶管理。

主要是針對學生和家長，學生和家長要使用本系統(tǒng)必須先關(guān)注本系統(tǒng)的服務(wù)號。后臺管理子系統(tǒng)根據(jù)學生和家長的信息進行配對和管理，一個學生最多配對兩個家長，同時用于統(tǒng)計學生請假次數(shù)、理由和管理學生外出位置、路線等并生成圖表以供教師和家長查詢。

2.教師管理。

主要用于教師管理和監(jiān)督學生的請假要求、監(jiān)督學生的所在位置和外出路線、查詢統(tǒng)計的學生請假的相關(guān)信息。

3.學生請假子系統(tǒng)。

系統(tǒng)主要用于學生的請假申請、到校銷假功能。

4.家長監(jiān)督系統(tǒng)。

主要用于家長對請假學生外出位置、路線的監(jiān)督。學生到家后家長可通過系統(tǒng)確認學生到家以及查詢學生請假歷史記錄等。

5.學生干部協(xié)助子系統(tǒng)。

主要用于教師指定的學生干部確認學生到校情況。

隨著智能手機和通信網(wǎng)絡(luò)的迅速發(fā)展，我們可以通過移動端和PC的聯(lián)網(wǎng)避免學生亂請假、假請假、請假后缺少監(jiān)管、外出沒有跟蹤定位、學校與家長溝通不足等情況的發(fā)生。[3]

其次是建立更加細致的分類請假功能。通過分析可發(fā)現(xiàn)高校在校生請假的主要類型一般可分為三種：

1、學生在家中因為某種原因需要請假，一般表現(xiàn)為推遲回校時間；

2、學生在校中因為某種原因需要請假外出，但是不回家，一般會當天回學校。

3、學生在校中因為某種原因需要請假回家。

我們根據(jù)請假類型可以設(shè)計出不同的流程方案并按照方案逐個實現(xiàn)相應(yīng)的功能。

針對第一種類型可得出的系統(tǒng)設(shè)計流程方案是：

1、家長通過系統(tǒng)提交請假要求，并填寫請假的理由以及開始和結(jié)束日期、時間。

2、輔導(dǎo)員通過手機平臺或者學工系統(tǒng)平臺收到請假申請信息，然后根據(jù)實際狀況對申請進行核準。（輔導(dǎo)員權(quán)限只有7天，超過7天的假期不予批準。）

3、當輔導(dǎo)員核準結(jié)束后，任課老師、家長和學生都會收到一份信息推送。推送內(nèi)容包括該生的請假開始和結(jié)束時間、請假理由。

4、學生回到學校后，經(jīng)過宿舍門禁系統(tǒng)確認，才可以通過系統(tǒng)銷假。

5、輔導(dǎo)員收到銷假請求后并通過門禁系統(tǒng)確認請假學生是否在校，若在校則為學生銷假。

6、系統(tǒng)自動將學生銷假成功的信息發(fā)送給任課教師和家長。

針對第二種類型可得出的系統(tǒng)設(shè)計流程方案是：

1、學生通過系統(tǒng)提出請假要求，并填寫請假的理由以及開始和結(jié)束日期、時間。

2、輔導(dǎo)員收到學生申請并作出核準。

3、任課老師和家長接收到請假請求推送（包括請假的理由和時間開始結(jié)束時間。）

4、學生回校時間結(jié)束前一小時收到信息提示，提醒學生回學校。

5、學生到學校后，經(jīng)過宿舍門禁系統(tǒng)確認，才可以通過系統(tǒng)銷假。

6、輔導(dǎo)員收到銷假請求后并確認請假學生是否在校，若在校則為學生銷假。

7、系統(tǒng)自動將學生銷假成功的信息發(fā)送給任課教師和家長。

針對第三種類型可得出的系統(tǒng)設(shè)計流程方案是：

1、學生通過系統(tǒng)提出請假要求，并填寫請假的理由以及開始和結(jié)束日期、時間。

2、輔導(dǎo)員收到學生申請并作出核準。（只能審核權(quán)限范圍內(nèi)的申請，若超過權(quán)限范圍內(nèi)的天數(shù)系統(tǒng)自動生成需兩級審批狀態(tài)，并將請假信息發(fā)送給院領(lǐng)導(dǎo)，由院領(lǐng)導(dǎo)和輔導(dǎo)員同時審批方可生效。）

3、審批通過后請假信息自動給任課老師和家長。

4、家長確定學生到家后通過系統(tǒng)確認學生已到家。并預(yù)報學生什么時候回校。

5、系統(tǒng)發(fā)送信息給輔導(dǎo)員告知學生已到家和學生回校時間。

6、學生返校后，經(jīng)過宿舍門禁系統(tǒng)確認，才可以通過系統(tǒng)銷假。

7、輔導(dǎo)員收到銷假請求后并通過系統(tǒng)確認請假學生是否在校，若在校則為學生銷假。

8、系統(tǒng)自動將學生銷假成功的信息發(fā)送給任課教師和家長。

再次是建立跨平臺、跨部門聯(lián)網(wǎng)功能，防止信息孤島。將學生請假系統(tǒng)中的信息與其他平臺，既學生管理平臺、教務(wù)系統(tǒng)平臺、公寓管理平臺和微信服務(wù)平臺共享。讓請假系統(tǒng)不再是某個系統(tǒng)下的次級功能而成為與其他平臺擁有交互功能的平行系統(tǒng)。平臺與平臺之間可實現(xiàn)互相信息傳送，實時數(shù)據(jù)更替。

參考文獻：

篇2

【關(guān)鍵詞】 鹿銜草總黃酮;心肌缺血;一氧化氮;游離脂肪酸

ABSTRACT: Objective To investigate the effect of total flavonoid of Herba Pyrolae (TFHP) on the changes of ECG in rats with acute myocardial ischemia as well as the mechanism of the action.　Methods Acute myocardial ischemic model was established by intravenous injection of pituitrin in rats， and ECG was recorded. Acute myocardial infarction model was established by the ligation of left descending coronary artery in rats， and serum level of nitric oxide (NO) and free fatty acid (FFA) was determined with spectrophotometrical method besides ECG.Results In comparison with the model controls， TFHP antagonized the decreased T wave by pituitrin and ligating coronary artery， and increased NO level and reduced FFA concentration in the serum of rats with acute myocardial ischemia.　Conclusion TFHP protects the myocardium from ischemic injury possibly through increasing NO release and decreasing FFA production.

KEY WORDS: total flavonoids of Herbal Pyrola; myocardial ischemia; nitric oxide (NO); free fatty acid (FFA)

鹿銜草(Herba Pyrolae)為中國藥典收載的常用中藥，為鹿蹄草科鹿蹄草屬植物鹿蹄草(Pyrola calliantha H.Andres)、普通鹿蹄草(Pyrola decorate H.Andres)或同屬其他植物的干燥全草。目前，國內(nèi)使用的中藥鹿銜草以鹿蹄草為主，普通鹿蹄草為次[1]。傳統(tǒng)中醫(yī)認為鹿銜草和其他藥物配伍可治療虛癆咳嗽、腎虛腰痛、風濕痹痛、足膝無力、半身不遂、腸炎痢疾、瘡癰膿腫、崩漏帶下及結(jié)膜炎等疾病[2]。現(xiàn)代藥理學研究提示，鹿銜草有強心、擴張冠脈、降壓、抗炎及改善冠心病癥狀、抗癌、抗衰老等作用[35]。

鹿銜草的化學成分國外研究主要以日本鹿蹄草、紅花鹿蹄草、腎葉鹿蹄草為主，而對中國鹿蹄草屬植物特有種研究甚少[6]。該植物主要含有黃酮類、鞣質(zhì)、多酚類、醌類及其他成分。其中，黃酮類化合物是鹿銜草植物中的主要成分，有廣泛的藥理作用[7]。實驗和臨床觀察證明，鹿銜草總黃酮(total flavonoids of Herba Pyrolae， TFHP)對擴張冠狀動脈、增加血管灌流量和心肌營養(yǎng)性血流、增加心肌收縮力、抗心律失常和調(diào)脂降壓等均有明顯的效應(yīng)[8]。本室以前的研究表明，TFHP可以對抗垂體后葉素引起的大鼠心律失常，縮小冠脈結(jié)扎大鼠心肌梗死面積，降低冠脈結(jié)扎大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase， CK)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase， LDH)活性及丙二醛(malondialdehyde， MDA)含量，增加血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)活性[9]。本文進一步觀察TFHP對大鼠心肌缺血性心電圖變化的影響和抗心肌缺血的作用機制，為鹿銜草作為一種防治心血管疾病的新藥的開發(fā)和應(yīng)用提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 SD大鼠，雄性，體重180～220g，由西安交通大學醫(yī)學院實驗動物中心提供。

1.2 藥材與主要試劑 鹿銜草購自陜西省太白縣藥材公司，經(jīng)西安交通大學醫(yī)學院藥學系天然藥物化學研究室王軍憲教授鑒定為鹿蹄草科植物鹿蹄草。TFHP由西安交通大學醫(yī)學院藥學系天然藥物化學研究室提取;復(fù)方丹參滴丸(compound salvia drop pill， CSDP)由天津天士力制藥股份有限公司生產(chǎn)，批號20051212;垂體后葉素(pituitrin)注射液由上海第一生化制藥廠生產(chǎn)，批號040301;硝苯地平(nifedipine)由山西汾河制藥有限公司生產(chǎn)，批號20040618;一氧化氮(nitric oxide， NO)、游離脂肪酸(free fatty acid， FFA)檢測試劑盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 垂體后葉素誘發(fā)的大鼠急性心肌缺血 80只大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素0.5u/kg，觀察肢體Ⅱ?qū)?lián)心電圖(ECG)T波的變化，選取60只對垂體后葉素敏感的大鼠用于實驗(T波明顯抬高或降低超過0.1mV)。60只大鼠隨機分為6組，每組10只：正常對照組、模型對照組、陽性對照組(CSDP，290mg/kg)、TFHP大(30mg/kg)、中(15mg/kg)、小(7.5mg/kg)劑量組。實驗開始后，CSDP組、TFHP各組均按10mL/kg體重灌胃給予相應(yīng)藥物，正常對照組及模型組灌服同體積蒸餾水，每天1次，連續(xù)7d。末次給藥后1h以0.1mol/L戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉大鼠，仰位固定，將3個針形電極按規(guī)定位置分別插入四肢皮下，除正常對照組舌下靜脈注射生理鹽水(1mL/kg)外，其余各組均舌下靜脈注射垂體后葉素(0.5u/kg，1mL/kg)，連續(xù)記錄注射垂體后葉素前至注射后10min的肢體Ⅱ?qū)?lián)ECG。測量注射前、注射后立即、5、10、30、60、300、600s時間點的T波高度。

1.4 結(jié)扎冠狀動脈誘發(fā)的大鼠急性心肌缺血 60只大鼠隨機分為6組：假手術(shù)組、模型對照組、陽性對照組(硝苯地平，2mg/kg)、TFHP大(240mg/kg)、中(120mg/kg)、小(60mg/kg)劑量組。實驗時，陽性對照組、TFHP各組均按10mL/kg體重灌胃給予相應(yīng)藥物，假手術(shù)組及模型對照組灌服同體積蒸餾水，每天1次，連續(xù)7d。末次給藥后1h，乙醚吸入麻醉大鼠，仰臥固定，將3個針形電極按規(guī)定位置分別插入四肢皮下，記錄肢體Ⅱ?qū)?lián)ECG。沿左鎖骨中線縱行切開皮膚約2cm，在第五肋間鈍性分離肌層，打開胸腔，擠出心臟。在動脈圓錐與左心耳之間，距冠狀動脈起點1～2mm處結(jié)扎左冠狀動脈前降支，然后立即把心臟放回胸腔，迅速縫合胸壁，記錄結(jié)扎后即刻的ECG。24h后用2.2mol/L烏拉坦腹腔注射麻醉大鼠，再次記錄大鼠ECG。然后打開腹腔，腹主動脈采血，分離血清，按照試劑盒說明書用硝酸還原酶法測定NO含量，抽提比色法測定FFA含量。

1.5 統(tǒng)計學分析 所有資料經(jīng)SPSS 13.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料結(jié)果均以±s表示，數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗，以P

2 結(jié) 果

2.1 TFHP對垂體后葉素誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠心電圖T波高度的影響 與正常對照組相比，模型對照組大鼠注射垂體后葉素后5、10、30s心電圖T波高度顯著降低(P

圖1 TFHP對垂體后葉素誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠心電圖T波高度的影響

Fig.1 Effect of TFHP on T wave height of ECG in rats with acute myocardial ischemia induced by pituitrin

2.2 TFHP對結(jié)扎冠脈誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠心電圖T波高度的影響 與假手術(shù)組相比，模型對照組心電圖T波高度在冠脈結(jié)扎后即刻和

24h均顯著降低(P

2.3 TFHP對結(jié)扎冠脈誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠血清NO含量的影響 與假手術(shù)組相比，模型對照組血清NO水平降低(P

圖2 TFHP對結(jié)扎冠脈誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠心電圖T波高度的影響

Fig.2 Effect of TFHP on T wave height of ECG in rats with acute myocardial ischemia caused by coronary ligation

與模型對照組比較，#P

2.4 TFHP對結(jié)扎冠脈誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠血清FFA含量的影響 與假手術(shù)組相比，模型對照組血清FFA水平顯著增高(P

3 討 論

冠心病在我國已成為一種常見病。隨著人民生活水平的提高，冠心病的發(fā)病率逐年上升。目前，已對人類健康乃至生命構(gòu)成了極大的威脅。作為最常見的缺血性心臟病，冠心病最基本的病理生理學特點是心肌缺血、缺氧。因此，抗心肌缺血藥物的研究已成為當務(wù)之急。

本研究采用兩種心肌缺血動物模型，探討了TFHP對心肌缺血的保護作用。注射大劑量垂體后葉素可誘發(fā)動物冠狀動脈痙攣而引起急性心肌缺血，與臨床上人的冠狀動脈供血不足所致心絞痛相似。且該造模方法簡便有效、重復(fù)性好，多年來被廣泛用于抗心肌缺血藥物的研究。而結(jié)扎冠脈引起急性心肌缺血的造模方法為研究抗心肌缺血藥物的經(jīng)典方法，具有良好的穩(wěn)定性，且具有缺血損傷直接、顯著、局限的優(yōu)點。本實驗用于評價心肌缺血損傷的指標有電生理指標(如ECG)和生物化學指標(如血管活性物質(zhì)NO和心肌代謝產(chǎn)物FFA)，各有其病理意義。

垂體后葉素引起的大鼠ECG變化可分為兩期[10]：第一期，注射后5～20s，T波顯著高聳或壓低;ST段抬高，甚至出現(xiàn)單向曲線;第二期：注射后30s至數(shù)分鐘，T波降低、平坦、雙向或倒置;ST段無明顯改變。結(jié)扎冠脈制作心肌缺血模型，缺血5min內(nèi)ECG的ST段變化表現(xiàn)出三種形式：①缺血后ST段抬高過程中出現(xiàn)一過性下降，然后又逐漸抬高;②缺血后ST段抬高逐漸增加;③缺血后ST段先下降，1～5min后出現(xiàn)ST段抬高。由此可見，無論是注射垂體后葉素，還是結(jié)扎冠脈左前降支制作心肌缺血模型，ECG的T波都在動態(tài)變化，但T波的電壓變化幅度和持續(xù)時間可基本反映心肌缺血的嚴重程度。同時，由于大鼠ECG 的ST段極短，幾乎與T波融合，故本研究以T波高度作為評價心肌缺血性損傷的指標。本實驗研究表明，TFHP能劑量依賴性對抗垂體后葉素和冠脈結(jié)扎誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠ECG的T波降低。

NO是內(nèi)皮細胞合成、分泌的一種舒張血管物質(zhì)。NO與細胞膜上的鳥苷酸環(huán)化酶結(jié)合，激活細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)而發(fā)揮其生物學效應(yīng)。研究表明持續(xù)基礎(chǔ)的NO釋放，對于維持心血管系統(tǒng)恒定的舒張狀態(tài)和冠脈的基礎(chǔ)張力、保護血管具有重要作用。本實驗結(jié)果表明，結(jié)扎冠脈可以導(dǎo)致大鼠血清中NO含量降低，而TFHP預(yù)處理可升高NO水平。說明TFHP的抗心肌缺血作用可能與增加NO的生成和釋放、改善內(nèi)皮功能有關(guān)。

脂肪酸代謝紊亂也是心肌缺血發(fā)生的一個重要原因。FFA是中性脂肪的主要分解產(chǎn)物。有研究表明，心肌缺血時最早出現(xiàn)的病理生理改變是代謝變化，其根本原因是能量供給障礙，當心肌缺血使心肌氧供減少時，心肌耗氧量和ATP生成的速率降低，能量的供應(yīng)以糖酵解為主，從而導(dǎo)致脂肪酸氧化和乳酸再利用的減少，加上兒茶酚胺釋放增多等因素促使血中FFA的含量明顯升高。同時，F(xiàn)FA在心肌組織

大量蓄積，抑制線粒體的氧化磷酸化和腺苷酸化，使ATP產(chǎn)生和利用受阻，進一步加劇心肌缺血缺氧損傷[11]。本實驗結(jié)果顯示，結(jié)扎冠脈可導(dǎo)致大鼠血清FFA含量明顯升高，而TFHP明顯降低大鼠血清FFA含量。說明TFHP能促進FFA利用，改善缺血時的能量及脂肪酸代謝紊亂，從而減輕心肌缺血性損傷。

參考文獻

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篇3

一、傳統(tǒng)學徒制的優(yōu)點

①傳統(tǒng)學徒制是全程教育。師傅在培訓徒弟的過程中負有全面教育的責任，包括傳授職業(yè)知識和技能，讀、寫、算等文化知識教育及思想品德。

②師徒之間關(guān)系緊密。無論在西方還是中國，學徒制早期都是父子傳授，然后過渡到師傅收養(yǎng)子做徒弟，這難免保留著父子般的親密感情。這種感情不亞于血濃于水的親情。

③技術(shù)精湛。傳統(tǒng)學徒制是師傅以口傳手授為主要形式的技能傳授方式，徒弟通過足夠長的時間去學會一樣東西，所做出來的產(chǎn)品富有人文氣息；徒弟不以獲取工資報酬為主要目的，在學習過程中非常認真，可以做到精益求精。

④學徒目標明確。拜師學藝，之所以會拜其為師，只因其人熟練掌握某一技能，學徒想通過他來掌握這一技能，從而實現(xiàn)自己的人生目標。

⑤師傅可以直接向徒弟傳授技藝。

二、傳統(tǒng)學徒制的缺點

①培養(yǎng)時間比較長。傳統(tǒng)學徒制屬于個別教育，學徒大多在完全自然的工作過程中隨機學習，學徒期特別長，教育效率低下。

②市場生存空間小。傳統(tǒng)學徒制由于要求很小的師生比，效率低下，不適應(yīng)工業(yè)化體制的需要。并且手工產(chǎn)品利潤價值低，投入與產(chǎn)出不成正比，市場生存空間很小。

③人生依附關(guān)系重。對于學徒而言，與師傅的感情深厚，由于一些傳統(tǒng)思想的束縛，使他們?nèi)松栏疥P(guān)系重。

三、對現(xiàn)代教育的啟示

教育的真正核心目的在于培養(yǎng)人的素養(yǎng)，特別是人文素養(yǎng)，所謂人文素養(yǎng)就是使培養(yǎng)出的人能夠強化社會秩序，社會道德和社會和諧。而現(xiàn)在學校只是把眼光盯在出成績，主管部門只看重升學率，社會各界只認出了多少高考狀元，學校的育人功能單一到如此地步。這也導(dǎo)致了越來越多的畢業(yè)生不能夠適應(yīng)崗位需求，沒有過硬的技術(shù)基礎(chǔ)，技術(shù)人員供不應(yīng)求。

現(xiàn)代的學校教育更應(yīng)培養(yǎng)學生的創(chuàng)新能力，鼓勵學生多元化發(fā)展，橫向，縱向發(fā)展。

篇4

對腫瘤的研究，隨后，人們對血管生成因子（VEGF）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）進行了廣泛而深入的研究，認識到血管生成不僅在腫瘤的生長和擴散中有重要作用，在冠心病等缺血性疾病的生理和病理中也同樣有著重要的作用[1-2]。本實驗主要觀察通脈地仙丸作用于大鼠心肌缺血模型后，VEGF、bFGF蛋白及相關(guān)基因表達的變化，從而闡明通脈地仙丸抗心肌缺血損傷的作用機制與VEGF和bFGF基因表達的關(guān)系。

1 實驗材料

1.1 動物

雄性Wistar大鼠100只，體質(zhì)量（240±20）g，吉林大學白求恩醫(yī)學院動物實驗中心提供，合格證號：SCXK（吉）2007-0003。

1.2 藥物

通脈地仙丸由深圳市中醫(yī)院提供，批號：粵Z20070568；麝香保心丸由上海和黃藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號100507；青霉素由華北制藥股份有限公司生產(chǎn)，批號Y1003401；羧甲基纖維素鈉由上海三浦化工有限公司生產(chǎn)，批號20100715。

1.3 試劑

甲醛，沈陽市東興試劑廠提供，批號0080818；SP-9710試劑盒和DAB試劑盒福州邁新生物技術(shù)開發(fā)有限公司生產(chǎn)；抗VEGF、抗bFGF抗體均由北京博奧森生物技術(shù)有限公司提供；引物序列，由上海生工生物技術(shù)有限公司合成；DEPC水、RNA反轉(zhuǎn)錄試劑盒和DNA聚合酶均由大連百奧泰生物技術(shù)有限公司提供；DNA Marker、10×loading buffer（DNA）由北京鼎國昌盛生物技術(shù)有限公司提供；瓊脂糖，美國Sigma公司產(chǎn)品。

1.4 儀器

心電圖機（ECG-6511），上海光電醫(yī)用電子儀器有限公司；BX51光學顯微鏡，日本OLYPUS公司；微量移液器，芬蘭GILSON公司；RM 2245石蠟切片機、HI1210組織烘片機、HI1220組織攤片機及EG1150H組織包埋機均為德國LEICA公司；101A-2E電熱鼓風干燥箱，上海實驗儀器廠有限公司生產(chǎn)；DHP-9082電熱恒溫培養(yǎng)箱，上海一恒科學儀器有限公司；Biofuge stratos低溫高速離心機，湘儀離心機儀器有限公司。

2 實驗方法

2.1 造模

參照文獻[3]的方法復(fù)制心肌梗死模型。將大鼠用乙醚麻醉后仰位固定于手術(shù)臺上，胸部備皮、消毒，使用10號線行荷包縫合，正中用手術(shù)刀切開，止血鉗剝離肋間肌肉，在左側(cè)3～4肋間開胸，顯露心臟，于左心房與肺動脈圓錐間下2～3 mm處找到冠狀動脈左前降支，用0號線立即結(jié)扎，然后將心臟放回胸腔，將胸腔內(nèi)氣體迅速擠出并拉緊荷包縫合線進行結(jié)扎，關(guān)閉胸腔，開胸時間全程不超過30 s，假手術(shù)組只將手術(shù)線打一松結(jié)。以結(jié)扎線以下心肌顏色變蒼白、搏動減弱，心電圖S-T段明顯抬高為造模成功標志，術(shù)后1周注射青霉素預(yù)防感染。

2.2 分組與給藥

2.3 大鼠心肌組織免疫組織化學檢測

5 討論

研究表明，新血管的生成在缺血心肌建立有效的側(cè)支循環(huán)中起著極為重要的作用，因此促血管生成的細胞生長因子則成為研究者們普遍關(guān)注的熱點，尤其近年來分子生物學技術(shù)的不斷提高，不僅證實了缺血或梗死是局部心肌血管新生、形成側(cè)枝循環(huán)的一個啟動因素，并逐漸開始闡明，血管生成是由多基因表達調(diào)控、多因子參與的復(fù)雜過程[4]。

VEGF是內(nèi)皮細胞特異性的促有絲分裂原，屬分泌性的糖蛋白，有促進內(nèi)皮增生、增強血管通透性、加速新血管形成的作用[5]。血管生長在生理情況下一般是比較穩(wěn)定的，只有在不利因素刺激下（例如組織缺血缺氧、炎癥、腫瘤等）才會破壞原有的穩(wěn)態(tài)，激活血管的新生。現(xiàn)已知具有潛在促血管生成的因子有VEGF、bFGF、胰島素生長因子（IGF-1）、上皮生長因子（EGF）、轉(zhuǎn)移生長因子（TGF-α）、胎盤生長因子（PIGF）、肝細胞生長因子（HGF）、血小板源生長因子（PDGF）和血小板源內(nèi)皮細胞生長因子（PD-ECGF）等，目前功能比較明確的促血管生

成的因子是VEGF和bFGF。相關(guān)的細胞因子中以VEGF、bFGF的研究最為確切[1]，在血管新生過程中起著關(guān)鍵性的作用。

VEGF為特異性內(nèi)皮細胞絲裂原，是作用于血管內(nèi)皮細胞的強有力的多功能細胞因子，能促進內(nèi)皮細胞的增殖、遷移，影響內(nèi)皮細胞的基因表達，刺激內(nèi)皮細胞分泌組織因子、蛋白酶和膠原酶，組織因子和膠原酶可以改變內(nèi)皮細胞的細胞外基質(zhì)，有利于血管形成[5-6]。蛋白酶則可以降解細胞外基質(zhì)，有利于使已經(jīng)結(jié)合在細胞外基質(zhì)上的VEGF和FGF的釋放[7]。VEGF特異性作用于靶細胞――血管內(nèi)皮細胞，具有一定的特異性，在正常的心肌組織中，也會有少量的VEGF存在，它主要存在于上皮和心肌細胞的胞漿。在心肌組織缺血缺氧情況下，組織中的VEGF的表達量將會增加，特別是在缺血的左心室表達更為顯著[8]。同時研究表明，bFGF作為一種多功能的細胞生長因子，在胚胎發(fā)育、創(chuàng)傷修復(fù)以及缺血、炎癥、腫瘤等情況下，可通過某種釋放機制，特異地作用于血管的EC細胞，刺激其增殖，促進血管生成，有顯著促進血管側(cè)枝循環(huán)的作用[9]，進而改善人體組織器官的血液供應(yīng)[10-11]。普遍認為，血管新生的早期，bFGF對微血管新生起促進作用，而由VEGF完成更持續(xù)的促血管新生作用，另外，當VEGF嚴重不足時，會導(dǎo)致血管腔閉合和血管退化消失?；谏鲜鲫U述，一些基因治療和促進相關(guān)基因生成的藥物已在缺血性疾病中治療表現(xiàn)出獨有的優(yōu)勢。

基因治療在動物實驗及臨床研究上已經(jīng)取得明顯的效果，通過輸入外源性促血管生長因子達到促進缺血心臟側(cè)支循環(huán)的建立，改善心肌缺血，防治心肌梗死目的，用于治療或輔助治療缺血性心臟病成為近年來研究的熱點之一[12-13]。中醫(yī)學則依據(jù)益氣生血、活血生肌理論，通過活血中藥組分可以促進血管新生的作用達到促進缺血區(qū)側(cè)枝循環(huán)形成。王氏等[14]通過復(fù)方芪丹通脈片應(yīng)用于急性心肌缺血大鼠的實驗，發(fā)現(xiàn)其具有增加MVD和VEGF蛋白表達、縮小心肌梗死面積范圍的作用。腦缺血后，梗死灶邊緣VEGF表達明顯增高和毛細血管計數(shù)增加，從而起到腦保護作用，同時改善梗死邊緣區(qū)的微循環(huán)、促進功能恢復(fù)[15]。因此基因治療缺血性疾病，將在未來發(fā)揮重要醫(yī)用價值。

本實驗對各組心肌缺血樣本進行了特異性的促血管生長因子VEGF和bFGF免疫組織化學染色。研究發(fā)現(xiàn)，給藥組大鼠心肌梗死區(qū)這兩種血管生長因子的蛋白表達呈上調(diào)的趨勢。這可能是因為心肌缺血缺氧后，局部缺血缺氧因素刺激激活了體內(nèi)的血管新生機制，使缺血梗死邊緣區(qū)促血管新生因子占優(yōu)勢，從而促使新生血管出現(xiàn)，提示這兩種血管生長因子在促進血管新生中起著十分重要的作用。另外，實驗研究中應(yīng)用PCR基因擴增技術(shù)發(fā)現(xiàn)，給藥組的VEGF mRNA和bFGF mRNA相對表達也呈現(xiàn)相同的趨勢，故筆者認為，給藥組是通過提高VEGF和bFGF的基因表達實現(xiàn)促進血管新生的目的。

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篇5

[中圖分類號] R245.3 [文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2008）08（b）-023-03

Effects of electroacupuncture at different acupoints on plasma acetylcholine and noradrenalin in rabbits with acute myocardial ischemia

HE Lu1, LONG Di-he1, HU Ling2, TANG Xiao-min3, WU Zi-jian2, CAI Rong-lin2, WANG Ke-ming2, LIU Jing1

(1.2006 graduated student, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Hefei230038, China; 2.School of Acupuncture and Osteology, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Hefei230038, China; 3.Nanjing Gulou Hospital, Nanjing210008, China)

[Abstract] Objective: To compare the different effects of electroacupuncture(EA) at different acupoints on plasma acetycholine and noradrenalin in rabbit models with acute myocardial ischemia(AMI), and investigate the relative specificity of different acupoints. Methods: A total of 90 healthy rabbits were selected, 10 were selected randomly and set as normal group. The other 80 rabbits were injected with pituitrin by femoral veins to establish acute myocardial ischemia models, and then the successful rabbit models were randomly divided into 6 groups: model group, EA at “Shenmen” group, EA at “Neiguan” group, EA at “Zhizheng” group, EA at “Taiyuan” group and EA at “Sanyinjiao” group, and each group had 10 rabbits. ELISA assay was employed to detect the contents of norepinephrine(NA) and acetylcholine(ACH). Results: The NA content in peripheral blood of rabbits decreased obviously after establishing AMI models(P

[Key Words] Acute myocardial ischemia; Electroacupuncture; Norepinephrine; Acetylcholine

針灸治療缺血性心臟病，國內(nèi)已廣泛應(yīng)用于臨床治療[1,2]。大量臨床實踐[3]顯示，針灸治療缺血性心臟病具有一定的療效。國外在這方面的文獻報道亦較多，如丹麥Hellerup針灸中心Ballegard等[4]長期系統(tǒng)地對針刺治療冠心病與心絞痛等進行臨床觀察，認為針刺對于治療冠心病與心絞痛具有較滿意的療效，是理想的治療手段之一。

體表的不同穴位對不同的內(nèi)臟病變具有相對特異的診斷功能和治療作用，即穴位具有相對特異性。人們對于穴位特異性的研究理解多半尚停留在文獻記載與臨床經(jīng)驗上，缺乏足夠的科學基礎(chǔ)。因此，進行系統(tǒng)的穴位特異性的研究顯得尤為重要。本研究通過觀察電針不同經(jīng)穴對家兔AMI模型外周血血漿中交感神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（Noradrenalin, NA）和乙酰膽堿（Acetylcholine,ACH）的影響，探討不同經(jīng)穴在抗心肌缺血過程中的相對特異性作用。

1材料與方法

1.1動物

普通健康青紫藍家兔90只，雄性，體重(2.8±0.2) kg，中國科學技術(shù)大學實驗動物中心提供。

1.2材料與儀器

垂體后葉素注射液（上海第一生化藥業(yè)有限公司，批號：3060301）；去甲腎上腺素試劑盒（Uscn生物科技公司，批號：E0907rb）；乙酰膽堿試劑盒（Uscn生物科技公司，批號：E0912rb）；BIOPAC16導(dǎo)生理記錄儀系統(tǒng)（美國加州產(chǎn)，MP100A-CE）；PCE-A型程控電針治療儀（安徽天恒有限公司制）；80-2型臺式離心機（江蘇金壇宏凱儀器廠）。

1.3模型復(fù)制與分組

青紫藍家兔90只，隨機選擇10只作為正常對照組，其余80只采用股靜脈靜滴垂體后葉素復(fù)制AMI模型。20%烏拉坦（5 ml/kg）經(jīng)耳緣靜脈緩慢注射麻醉，心電圖以標準Ⅱ?qū)?lián)連接到BIOPAC生理記錄儀，記錄家兔心電圖，選擇正常心電圖家兔進行實驗。采用股靜脈靜滴垂體后葉素造成急性心肌缺血模型，按文獻[5]擬定心電圖心肌缺血判定標準如下：①ST段水平偏移，向上或向下偏移≥0.1 mV；②T波高聳，超過同導(dǎo)聯(lián)R波1/2；③T波高聳伴有ST段移位。將復(fù)制成功的模型家兔隨機分為模型組、電針“神門”組、電針“內(nèi)關(guān)”組、電針“支正”組、電針“太淵”組、電針“三陰交”組，每組各10只。

1.4實驗方法

電針治療各組分別取雙側(cè)穴位進行電針，0.5寸毫針刺入穴位3～5 mm，并在穴位附近約3 mm處各刺入一參考電極，接通電針儀，選擇頻率2 Hz，強度以針刺局部肌肉輕微抖動為宜，電針10 min，對照組不電針。穴位的定位依據(jù)《實驗針灸學》[6]。正常組、AMI造模后10 min、電針治療結(jié)束即刻取股動脈血2 ml，離心，分離血清、血漿，ELISA法檢測血漿中NA、ACH的含量。

1.5統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，各組均數(shù)比較采用單因素方差分析，組間均數(shù)的兩兩比較采用q檢驗，P

2結(jié)果

電針不同經(jīng)穴對AMI家兔外周血血漿中NA與ACH的含量存在差異性(表1)。結(jié)果顯示：①外周血漿中NA含量比較：模型組、“太淵”、“三陰交”組顯著低于正常對照組(P

3討論

自主神經(jīng)末梢是通過釋放遞質(zhì)而發(fā)揮作用的，交感神經(jīng)節(jié)后纖維遞質(zhì)為去甲腎上腺素，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維遞質(zhì)為乙酰膽堿。垂體后葉素可使冠狀動脈收縮，大劑量可引起心肌缺血，冠狀動脈供血不足，心室復(fù)極發(fā)生變化，心電圖可顯示心率明顯下降，心向量圖表現(xiàn)為ST向量和T環(huán)改變[7]，最終可導(dǎo)致心肌收縮能力明顯下降。

迷走神經(jīng)對心臟具有抑制作用，而交感神經(jīng)對心臟具有興奮作用。星狀神經(jīng)節(jié)向心臟發(fā)出的唯一交感神經(jīng)――星狀神經(jīng)節(jié)后心下交感神經(jīng)全部由傳出纖維組成，是交感神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟和血管功能的最后通路。NA作為體內(nèi)主要的交感神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)分泌激素,不僅對心血管系統(tǒng)具有重要的生理調(diào)節(jié)作用,在心肌缺血等病理生理過程中也有重要的作用。劉俊嶺等[8]的研究結(jié)果表明，NA可加強電針“內(nèi)關(guān)”促進AMI后ST段、T波及動脈壓的恢復(fù)作用。

乙酰膽堿(ACH)是迷走神經(jīng)遞質(zhì)，作用于心交感神經(jīng)末梢（SNA）突觸前膜上的M受體,可抑制NA的釋放。心肌缺血5 min后其量增加5倍，60 min后增加50倍[9]。切斷貓雙側(cè)迷走神經(jīng)后，能夠完全抑制缺血早期心肌內(nèi)ACH的釋放,但只能輕度抑制長時缺血誘導(dǎo)的ACH釋放。目前認為,缺血早期心肌間液內(nèi)的ACH是由迷走神經(jīng)釋放，而長時缺血主要通過抑制型鳥苷酸結(jié)合蛋白(Gi)與cAMP途徑引起細胞內(nèi)鈣池中Ca2+流出至胞質(zhì)，促使迷走神經(jīng)末梢ACH釋放增加，進而作用于SNA的M受體而抑制NA的釋放[10]。

本實驗觀察到靜滴垂體后葉素2～3 min時心交感神經(jīng)一過性興奮結(jié)束，轉(zhuǎn)而呈現(xiàn)一定程度的抑制狀態(tài)，交感神經(jīng)遞質(zhì)NA釋放也相對較少；而迷走神經(jīng)興奮性此刻相對增強，其遞質(zhì)ACH釋放相對較多。電針“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“支正”均可增加外周血漿中NA含量，說明電針后交感神經(jīng)興奮性增強，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放也隨之增多。同時，外周血漿中ACH含量在電針“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“支正”后降低，說明電針后迷走神經(jīng)興奮性下降，并且在調(diào)節(jié)交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)興奮性上，“內(nèi)關(guān)”、“神門”的效果優(yōu)于“支正”。與AMI模型對照組比較，電針“太淵”、“三陰交”后NA與ACH含量變化不大，說明此二穴在調(diào)節(jié)自主神經(jīng)遞質(zhì)釋放上效果不如“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“支正”。實驗結(jié)果表明電針不同經(jīng)穴對AMI家兔外周血血漿中NA與ACH含量的影響存在差異性。

現(xiàn)代醫(yī)學認為，垂體后葉素導(dǎo)致全身小動脈收縮、冠狀動脈供血不足，從而出現(xiàn)心肌缺血，伴心率下降、血壓一過性升高，此時神經(jīng)內(nèi)分泌發(fā)生應(yīng)激性改變，藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)/交感-腎上腺髓質(zhì)軸興奮、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮[11]，早期交感神經(jīng)異常興奮、迷走神經(jīng)興奮性受抑制，恢復(fù)期交感神經(jīng)興奮性下降、迷走神經(jīng)開始興奮，此時外周血NA濃度降低，ACH濃度在一定程度上升高。電針“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“支正”可增強心交感神經(jīng)的興奮性，使NA濃度升高，提高了心肌收縮力和心功能，從而促進了AMI型家兔心率的恢復(fù)。由本研究結(jié)果可以看出，電針不同經(jīng)穴在治療AMI時所發(fā)揮的作用存在一定的差異性，進一步說明不同經(jīng)穴對心臟的調(diào)整作用具有相對特異性。

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篇6

目的: 觀察吡格列酮(Pio)對在體大鼠心肌缺血/再灌注心肌細胞凋亡及線粒體ATP敏感性鉀通道影響，探討Pio對心肌缺血損傷保護作用及其機制. 方法: 24只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組（SO組），缺血/再灌注組（I/R組），Pio預(yù)處理組（Pio組）和線粒體ATP敏感性鉀通道阻滯劑5羥基葵酸（5HD）+Pio組（5HD+Pio組）4組. 各組于缺血/再灌注前24 h尾靜脈注射相應(yīng)溶媒及藥物，5HD+Pio組注入5HD 10 mg/kg 30 min后再給予Pio 3 mg/kg；Pio組只注入Pio 3 mg/kg；SO組不結(jié)扎前降支，4 h后取出心臟；余三組結(jié)扎前降支30 min，再灌注4 h后取出心臟. 用透射電鏡觀察心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變；采用TUNEL法和免疫組化法檢測缺血心肌細胞凋亡和Bcl2，Bax，Caspase3蛋白的表達以及RTPCR法測Fas mRNA的表達. 又另取18只SD大鼠隨機分成SO，I/R和Pio組，行心肌梗死范圍的測定. 結(jié)果：①與I/R組相比，Pio組線粒體損傷程度明顯減輕；②與I/R組（34.93±5.55）%相比，Pio組（20.24±3.93）%心肌梗死范圍明顯減少（P

【關(guān)鍵詞】 吡格列酮；缺血再灌注；凋亡；線粒體；鉀通道

【Abstract】 AIM: To observe the effects of pioglitazone on myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and mitochondria ATPsensitive potassium channel in rats in vivo and to explore the mechanism of pioglitazone protection from myocardial I/R injury. METHODS: Twentyfour healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 4 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and 5hydroxydecanoic acid (5HD)+pioglitazone group. Apart from the shamoperated group， I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups were administered solvent or drugs intravenously 24 h before occlusion， which were respectively 0.9% saline， pioglitazone (3 mg/kg) and 5HD (10 mg/kg) plus pioglitazone (3 mg/kg). In 5HDpioglitazone group， 5HD was given 30 min before pioglitazone injection. The shamoperated group was not ligated， while the left anterior descending branch was ligated for 30 min in I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups. Then the left anterior descending branch was reperfused. Four hours later， the hearts were quickly removed to be used for observing the ultrastructure of mitochondria and measuring the apoptosis rate by TUNEL and detecting the expressions of Bcl2， Bax， Caspase3 proteins with immunohistochemistry and Fas mRNA with RTPCR. Eighteen healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 3 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and the size of myocardial infarction was detected. RESULTS: ①Compared with I/R group， the damage of mitochondrial ultrastructure in pioglitazone group was depressed. ②The infarct size was （34.93±5.55）% in I/R group while pioglitazone reduced the infarct size to （20.24±3.93）% (P

【Keywords】 pioglitazone; ischemia reperfusion; apoptosis; mitochondrial; potassium channel

0　引言

心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion injury， I/R）損傷是冠脈再通后重要并發(fā)癥［1］，目前尚沒有一種藥物被批準用于臨床. 因此，尋求一種具有臨床應(yīng)用前景的預(yù)處理藥物，尤其尋找可以同時治療糖尿病并保護心肌I/R損傷的藥物，具有重要的臨床意義. 本實驗以在體大鼠為模型，通過觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferators activated receptorγ， PPARγ)激動劑吡格列酮(pioglitazone)對大鼠心肌I/R損傷的延遲保護，以及對心肌梗死面積、心肌形態(tài)及線粒體超微結(jié)構(gòu)改變、心肌細胞凋亡的作用，探討Pio對線粒體ATP敏感性鉀通道（mitochondrial ATPsensitive K+， mitoKATP）的影響，為臨床尋找可以同時治療糖尿病并保護心肌I/R損傷的藥物提供依據(jù).

1　材料和方法

1.1　材料

健康雄性SD大鼠24只，體質(zhì)量250～300 g，同濟醫(yī)學院動物中心提供. 鹽酸吡格列酮（批號M050601，北京太平洋藥業(yè)）；5羥基葵酸(5HD)，伊文思（Evans） 藍（美國Sigma公司）；紅四氮唑（TTC）（美國Amresco公司）；TUNEL試劑盒（上海羅氏公司）；Bax，Bcl2，Caspase3免疫組化ABC抗體試劑盒（美國Santa Cruz公司）；Trizol（美國Gibco公司），其他試劑為國產(chǎn)試劑.

1.2　方法

1.2.1　實驗分組將大鼠隨機分4組，每組6只. 假手術(shù)組（SO組）：行冠脈穿線但不結(jié)扎；心肌缺血/再灌注組（I/R組）：于缺血/再灌注前24 h由尾靜脈注入9 mL/L生理鹽水，開胸結(jié)扎冠脈前降支30 min，松解后再灌注4 h；線粒體ATP敏感性鉀通道阻滯劑5HD+Pio組（5HD+Pio組）：于缺血/再灌注前24 h由尾靜脈緩慢注入5HD 10 mg/kg，30 min后再緩慢注入Pio 3 mg/kg，持續(xù)5 min，24 h后處理同I/R組；Pio預(yù)處理組(Pio組)：于缺血/再灌注前24 h只注入Pio 3 mg/kg，持續(xù)5 min，余處理同5HD+Pio組. 然后，于再灌注4 h后迅速取心臟標本，石蠟包埋后切片，免疫組化檢測凋亡蛋白Bcl2，Bax，Caspase3蛋白表達. TUNEL法觀察心肌細胞凋亡. 同時取缺血區(qū)心肌（SO組穿線下相應(yīng)部位）各兩塊，一塊迅速液氮保存，行RTPCR檢測各組凋亡基因Fas mRNA的表達；另一塊放入25 mL/L戊二醛固定后行電鏡超微結(jié)構(gòu)觀察. 另取SD大鼠18只，分為SO組，I/R組及Pio組，再灌注4 h后，測心肌缺血及梗死范圍.

1.2.2　模型建立參照文獻［2］的方法建立動物模型. 10 mL/L戊巴比妥鈉40 mg/kg腹腔注射麻醉，仰臥固定，記錄II導(dǎo)聯(lián)心電圖，氣管插管，小動物呼吸機輔助呼吸（EXP/INSP=1∶2，呼吸60次/min，潮氣量14～16 mL），經(jīng)3～4肋間打開胸腔，用自制簡易拉鉤將其撐開以暴露心臟，剪開心包膜，找到左心耳和肺動脈圓錐，在左心耳根部下方2 mm處以50線進針，穿過心肌表層在肺動脈圓錐處稍下方穿線，結(jié)扎冠脈前降支，將絲線兩端穿過自制的一根長2 cm，直徑3 mm的聚乙烯小管，輕輕拉緊絲線兩端，用小止血鉗夾持細管，在II導(dǎo)聯(lián)心電圖見R波明顯增大伴ST段即刻抬高，結(jié)扎線以下心肌組織顏色變暗，說明心肌已缺血，30 min后松開止血鉗，撥去細管，使前降支血流再通行再灌注. 逐層縫合胸腔，待大鼠麻醉復(fù)蘇后，拔掉氣管，再灌注4 h后，采用頸椎脫臼法迅速處死動物，打開胸腔取出心臟，PBS液沖洗殘留血液，待檢.

1.2.3　心肌梗死面積的測定模型建立成功后，缺血/再灌注4 h，重新麻醉，打開胸腔，重新結(jié)扎冠狀動脈， 迅速從一側(cè)頸動脈套管注射0.01 mol/L伊文思藍溶液（溶于PBS液）1 mL， 待心臟充分染成藍色后迅速取出心臟， 放入PBS 溶液(0.02 mmol/L， pH=7.4)中漂洗數(shù)次， 將心肌標本置于-20℃冰箱1 h， 取出待其稍解凍后， 沿垂直心臟縱軸方向從心尖到結(jié)扎線下方將其切成2～3 mm厚的薄片， 共約7或8片; 在解剖顯微鏡下小心分離藍色未缺血區(qū)域和紅色缺血區(qū)域; 將紅色的缺血心肌片置于10 mol/L TTC磷酸緩沖液(pH=7.4)中， 在37℃下染色20 min; 缺血但未梗死心肌染成磚紅色， 梗死心肌則為土黃色， 呈不規(guī)則或島嶼狀分布; 再次在解剖顯微鏡下分離缺血未梗死心肌和梗死心??；最后用電子天平精確稱取缺血未梗死心肌和梗死心肌的濕質(zhì)量. 測量和計算心肌缺血范圍用缺血心肌質(zhì)量/左室總質(zhì)量×100％來計算；心肌梗死范圍用梗死心肌質(zhì)量/缺血心肌質(zhì)量×100％來表示.

1.2.4　心肌透射電鏡檢查將各組切取小塊心肌在25 mL/L戊二醛固定2 h后， 送同濟醫(yī)學院超微病理室， 經(jīng)清洗、 固定、 梯度脫水、 包埋后， 在80℃恒溫箱內(nèi)放置10 h聚合， 修組織塊， 做超薄切片， 用醋酸雙氧鈾、 拘緣酸鉛雙重染色各10 min， 用荷蘭FEI Tecnai G212型透射電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)， 并拍片分析.

1.2.5　HE，免疫組化染色及原位心肌細胞凋亡檢測TUNEL法取四組組織，經(jīng)100 g/L甲醛固定后，送同濟醫(yī)學院病理室，常規(guī)石蠟包埋，4 μm切片，二甲苯脫蠟，經(jīng)各級乙醇至水洗，再行HE染色；按Bax，Bcl2，Caspase3免疫組化ABC抗體試劑盒及TUNEL試劑盒說明書，行免疫組化染色，封片，干燥過夜，在鏡下觀察并照片. TUNEL標記前用DNA酶處理切片做陽性對照，用標記液代替TUNEL反應(yīng)液做陰性對照. 判定標準：陽性表達細胞為棕黃色，Bcl2為核膜和胞質(zhì)表達；Bax蛋白主要存在胞質(zhì)，部分在胞核；Caspase3則主要在胞核表達，部分在胞質(zhì)； TUNEL陽性細胞核和細胞碎片呈深淺不一的棕黃色. 每張切片隨機選10個視野（×400）. 計算凋亡指數(shù)（apoptosis index，AI）％=（視野內(nèi)凋亡細胞個數(shù)/視野內(nèi)所有心肌細胞個數(shù)）×100％. 用HMIAS2000型全自動醫(yī)學彩色圖像分析系統(tǒng)（同濟醫(yī)學院病理室提供），計算陽性細胞指數(shù)＝陽性細胞平均光密度值×陽性細胞占整個視野的面積百分比，反映各組Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表達情況.

1.2.6　Fas基因的mRNA表達水平檢測及半定量分析

采用RTPCR法檢測心肌組織中Fas及βaction（作為內(nèi)參）的mRNA表達水平. Fas基因引物序列為5′ sense: 5′ATGCTGTGGATCATGGCTGTC3′ (56~76); 3′ antisense: 5′ATCTTGGGGGCTGTTGTGC3′ (811~829)， 774 bp;以βactin為內(nèi)參照，引物序列為: 5′ sense: 5′ACCTTCAACACCCCAGCCATGTACG3′ (376~400); 3′ antisense: 5′CTGATCCACAT CTGCTGGAAGGTGG3′ (1049~1073)， 698 bp（引物由上海生工合成）.

反應(yīng)條件為：預(yù)變性：95℃，5 min；變性：94℃，30 s；退火：61.4℃，30 s；延伸：72℃，30 s， 共9個循環(huán). 退火溫度改為55℃，變性，延伸溫度不變，27個循環(huán). 最后終末延伸72℃，10 min. RTPCR產(chǎn)物分析：預(yù)先做好瓊脂糖凝膠，取標本3 μL和Loading Buffer 2 μL混合，在0.5的TBE電泳緩沖液中以電壓100 V電泳20 min檢測，重復(fù)5次. 電泳條帶以成像系統(tǒng)進行圖像分析并照相.

轉(zhuǎn)貼于 　統(tǒng)計學處理：實驗數(shù)據(jù)以x±s表示，多組間比較用單因素方差分析，兩兩組間多重比較用LSDt檢驗，采用SPSS 11.0統(tǒng)計學軟件分析，P

2　結(jié)果

2.1　Pio預(yù)處理對缺血/再灌注心肌梗死范圍的影響I/R組與Pio組相比，心肌梗死范圍為（34.93±5.55 ）% 和(20.24±3.93)%，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P0.05).

2.2　Pio預(yù)處理對心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)及形態(tài)學的影響心肌透射電鏡（圖1）可見SO組大鼠心肌線粒體結(jié)構(gòu)正常；I/R組可見線粒體腫脹，嵴明顯減少或消失，形成電子透亮區(qū)，基質(zhì)成斑點狀，甚至空泡狀，灶性空化，肌絲斷裂；Pio組線粒體基質(zhì)顆粒部分消失，嵴排列欠整體，少部分斷裂，肌絲結(jié)構(gòu)基本完整，排列欠清晰，與I/R組相比線粒體損傷程度明顯減輕；5HD+Pio組與I/R組差異不大. HE染色可見I/R組大鼠心室肌有大小不一出血點和壞死灶，心肌細胞間可見炎性細胞，胞核減少，細胞腫脹，心肌纖維排列不整體，染色增強，嗜堿性變，有肌溶解改變；5HD+Pio組與I/R組相似；Pio組與I/R組相比炎性細胞明顯減少，心肌纖維排列較整體，未見壞死灶.

2.3　Pio預(yù)處理對Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表達及凋亡指數(shù)的影響I/R組和5HD+Pio組Bax和Caspase3表達明顯升高（P

SO組AI為9.23±6.83；I/R組和Pio組AI為55.44±6.63和28.19±4.93，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P0.05).

2.4　Pio對Fas mRNA表達的影響I/R組Fas mRNA表達積分A值為0.77±0.05， Pio組為0.44±0.04，較I/R組明顯降低(P0.05).

3　討論

PPARγ在心血管系統(tǒng)的廣泛表達是TZDs發(fā)揮作用的基礎(chǔ)［2］. Yue等［3］發(fā)現(xiàn)羅格列酮能減少I/R糖尿病大鼠的梗死面積并改善心肌的收縮功能. 本實驗以在體大鼠I/R為模型，結(jié)果顯示Pio預(yù)處理24 h后能明顯減少心肌梗死面積；心肌透射電鏡線粒體超微結(jié)構(gòu)觀察顯示Pio預(yù)處理對線粒體有明顯保護作用；HE，免疫組化染色以及TUNEL法證實Pio能減少I/R心肌細胞凋亡. 本實驗從形態(tài)學和生物化學角度說明Pio預(yù)處理對大鼠I/R心肌細胞凋亡及心肌線粒體有延遲性保護作用.

新近通過線粒體鉀通道開放劑和阻止劑的研究發(fā)現(xiàn)：增加線粒體鉀通道流入促成細胞防御能對抗缺血損傷［4］. 線粒體鈣超載在I/R損傷中起主要作用. Liu等［5］ 研究發(fā)現(xiàn)激活mitoKATP開放，引起鉀離子內(nèi)流，膜去極化使質(zhì)子泵建立起來的膜電位降低， 降低鈣攝取驅(qū)動力，抑制Ca2+內(nèi)流，能有效防止線粒體鈣超載，從而減輕I/R損傷. 實驗結(jié)果顯示Pio預(yù)處理能明顯減輕I/R損傷，而該保護作用又能被mitoKATP阻滯劑5HD所阻斷，推測Pio具有激活線粒體內(nèi)膜mitoKATP，鉀通道開放作用，從而減輕I/R心肌損傷及心肌線粒體有延遲性保護作用.

I/R時細胞凋亡的機制尚未完全清楚［6］. Bcl2是抑制凋亡基因，它可以抑制許多刺激誘發(fā)的凋亡，而Caspase3激活是I/R損傷發(fā)生發(fā)展的重要因素，是凋亡發(fā)生的標志酶，已經(jīng)證實它與抗凋亡因子Bcl2，促凋亡因子Bax及Caspase3激活關(guān)系密切［7］， 它能激活下游的瀑布式反應(yīng)，最終導(dǎo)致凋亡［8］. I/R時心肌細胞確實存在Fas抗原mRNA表達水平上調(diào)及Bcl2和Bax表達的變化，說明它們參與心肌細胞凋亡的調(diào)控. Pio預(yù)處理能下調(diào)Fas抗原mRNA表達水平并減少Bax，Caspase3蛋白的表達，同時增加抗凋亡因子Bcl2的表達. Pio的這種作用又能被mitoKATP阻滯劑5HD所阻斷，推測Pio具有線粒體內(nèi)膜mitoKATP開放作用.

【參考文獻】

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篇7

二、工程教育需要的統(tǒng)計學

工程師需要有效地運用科學原理和技術(shù)方法解決實際問題。工程學中所運用的工程方法基本按如下步驟進行：（1）清晰和準確地描述問題；（2）識別影響問題的重要因素；（3）對問題建立模型，明確模型的約束條件和假設(shè)；（4）通過觀察和實驗獲得數(shù)據(jù)，并運用數(shù)據(jù)檢驗（2）、（3）步中的模型或結(jié)論；（5）根據(jù)觀察到的數(shù)據(jù)修正模型；（6）用模型解決問題；（7）設(shè)計一項適當?shù)膶嶒炞C明問題的解是有效的；（8）根據(jù)問題的解作出總結(jié)，提出建議；（9）工程實施。在工程學中數(shù)據(jù)和模型是基本方法，統(tǒng)計學為工程學提供了這類數(shù)據(jù)和模型方法。在解決工程問題的過程中，常在以下環(huán)節(jié)中運用相應(yīng)的統(tǒng)計方法。

在設(shè)計開發(fā)方面，運用實驗設(shè)計和可靠性等方法；在生產(chǎn)環(huán)節(jié)中，運用質(zhì)量控制、假設(shè)檢驗等方法；在銷售環(huán)節(jié)中，運用相關(guān)分析、回歸分析和實驗設(shè)計等方法；在服務(wù)環(huán)節(jié)中，運用可靠性分析中的維修策略等。工程學對統(tǒng)計方法的依賴源于工程中的大量數(shù)據(jù)都具有變異性。變異性是指連續(xù)觀察一個系統(tǒng)時并不能得到完全相同的結(jié)果。統(tǒng)計學給出了描述這種變異性的工具和利用這種工具作出合理決策的理論框架。在工程學中，運用統(tǒng)計學不僅需要計算技術(shù)，而且需要統(tǒng)計學的思維方式。

三、“工程統(tǒng)計學”與傳統(tǒng)“概率論與數(shù)理統(tǒng)計”課程的區(qū)別

“工程統(tǒng)計學”以工程問題為導(dǎo)向，首先使學生認識數(shù)據(jù)包括數(shù)據(jù)的變異性，再認識隨機事件和隨機變量，進一步運用隨機變量解決工程中的參數(shù)估計、假設(shè)檢驗、回歸分析和實驗設(shè)計等問題。傳統(tǒng)“概率論與數(shù)理統(tǒng)計”課程基本以數(shù)學概念為導(dǎo)向，通常首先講授樣本空間，再進入與中學知識銜接密切的古典概型，引入隨機變量?！肮こ探y(tǒng)計學”與傳統(tǒng)“概率論與數(shù)理統(tǒng)計”課程的根本區(qū)別在于“工程統(tǒng)計學”引導(dǎo)學生充分認識工程領(lǐng)域的統(tǒng)計方法，而不是單純將統(tǒng)計看成是高中數(shù)學的延續(xù)。由于這些區(qū)別，“工程統(tǒng)計學”的內(nèi)容彌補了“概率論與數(shù)理統(tǒng)計”的部分缺陷?！肮こ探y(tǒng)計學”課程還將在以下幾個方面促進工程教育，而“概率論與數(shù)理統(tǒng)計”課程的作用不夠充分。

1.使學生盡早理解工程問題。

由于數(shù)學類基礎(chǔ)課集中于一二年級，學生基本不了解工程問題，更不懂得工程學的思考方法，在“工程統(tǒng)計學”課程中可以讓學生漸漸接受工程學方法。例如，經(jīng)驗?zāi)Ｐ偷慕⒈举|(zhì)上是工程學的方法，學生往往習慣于數(shù)學中經(jīng)常通過演繹推導(dǎo)公式，而不習慣于通過數(shù)據(jù)建模。

2.通過實際問題認識統(tǒng)計方法。

在數(shù)理統(tǒng)計中，假設(shè)檢驗通常是學生難以理解的問題，在工程學中有很多實際檢驗問題，例如產(chǎn)品驗收，這些實際問題有助于學生理解統(tǒng)計方法。

3.為繼續(xù)學習工程類課程提供更有力的支持。

通常的數(shù)學課程缺少與后續(xù)工程類課程的聯(lián)系，“工程統(tǒng)計學”中統(tǒng)計方法與后續(xù)工程類課程的聯(lián)系更緊密，學生容易產(chǎn)生學習興趣。

四、“工程統(tǒng)計學”的CDIO教學模式

“工程統(tǒng)計學”適合采用CDIO教學模式。CDIO代表構(gòu)思（Conceive）、設(shè)計（Design）、貫徹（Implement）和運作（Operate），它以產(chǎn)品研發(fā)到產(chǎn)品運行的生命周期為載體，讓學生以主動的、實踐的方式學習工程，容易將理論與實踐有機聯(lián)系起來。CDIO教學模式具體實施可以以項目為導(dǎo)向進行教學。項目導(dǎo)向的統(tǒng)計學教學具有以下特點：

（1）強調(diào)學生本位。

教學始終貫穿以學生為中心的理念及其主體的需求，強調(diào)學生需求主體的主動參與，強調(diào)主動實踐學習與項目帶動學習。

（2）強調(diào)能力本位。

改注重套公式演算為“做統(tǒng)計分析”，“做”與“聽”結(jié)合，重在能力培養(yǎng)。這種通過完成項目進行學習的方式，有利于激發(fā)學生的探索欲望、學習興趣，由此獲得的自學能力、分析能力、應(yīng)用能力和創(chuàng)新能力，使學生終生受益。

（3）強調(diào)職業(yè)素養(yǎng)培養(yǎng)。

教學以項目為載體，讓學生體驗學習統(tǒng)計分析對工程問題的作用，使學生能以主動的、實踐的、課程之間有機聯(lián)系的方式學習，從而培養(yǎng)個人能力、團隊能力和系統(tǒng)調(diào)控能力。

（4）將職業(yè)發(fā)展、職業(yè)道德與科學方法相融合，強調(diào)職業(yè)素質(zhì)培養(yǎng)，有利于道德、誠信、團隊意識、責任感等職業(yè)素養(yǎng)的教育與養(yǎng)成。

“工程統(tǒng)計學”采用項目導(dǎo)向方式進行教學，重點讓學生在課外“做統(tǒng)計分析”，操作時注意遵循以下原則：

（1）項目準備時，教師對學生是否具備了從事項目活動所必需的統(tǒng)計技術(shù)的情況應(yīng)當充分了解，確保項目活動成為學生應(yīng)用或鞏固知識與技能的途徑。要善于為學生提供幾個能引起他們興趣或與專業(yè)相關(guān)的項目主題。

（2）項目實施時，教師要鼓勵學生自主學習，自己選擇項目主題，最好是本專業(yè)的問題，確定學習目標，尋找材料。學生可能對問題的理解比統(tǒng)計學的教師更好，這樣講更有利于師生互動。教師可以幫助學生確定要解決的項目。

篇8

中圖分類號 R743.32 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）16-0117-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.16.059

腦梗死目前仍是影響人們健康的主要疾病之一，指系由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產(chǎn)生臨床上對應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)[1]，又稱缺血性卒中。燈盞花素系從云貴高原燈盞花全株植物中提取黃酮類有效成分燈盞花素等精制而成，包括從中草藥燈盞細辛中提取的燈盞甲素、燈盞乙素的混合物[2]，是一種純中藥制劑。在本次研究中運用燈盞花素聯(lián)合常規(guī)治療的方法來治療腦梗死，通過觀察患者神經(jīng)功能缺失程度和日常生活能力缺陷程度評分標準的各項指標的改善情況，說明了燈盞花素在腦梗死的治療中有著重要的價值作用和臨床意義，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年3月-2014年11月淮安市淮安醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院患者，根據(jù)病史、體征及頭顱CT掃描或核磁共振等檢查，確診為腦梗死，共160例。隨機分為兩組，常規(guī)治療組80例，作為A組，其中男55例，女25例，年齡45～75歲，平均（54±6）歲。根據(jù)神經(jīng)功能缺失程度評分標準分為[3]：輕型（0～15分）17例，中型（16～30分）51例，重型（31～45分）12例。常規(guī)治療聯(lián)合燈盞花素組80例，作為B組，其中男47例，女33例，年齡43～76歲，平均（56±8）歲。根據(jù)神經(jīng)功能缺失程度評分標準分為：輕型（0～15分）18例，中型（16～30分）54例，重型（31～45分）8例。兩組患者年齡、性別、病變情況等比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

A組運用常規(guī)治療的方法，包括血栓通、丹參注射液、奧扎格雷、低分子肝素鈣和胞二磷膽堿等行活血化瘀、抗凝、血小板解聚及細胞營養(yǎng)劑的治療，此外需要降壓、降糖、調(diào)脂及基礎(chǔ)疾病的治療。B組運用常規(guī)治療聯(lián)合燈盞花素的方法，1次/d。兩組均治療14 d為一個療程。

1.3 療效評定標準

本次研究于出院后14 d按照人群日常生活能力缺陷程度及神經(jīng)功能缺失程度進行評分[4]。（1）基本治愈：功能缺損評分減少90%～100%，病殘程度0級；（2）顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；（3）進步：功能缺損評分減少18%～45%；（4）無變化：功能缺損評分減少18%以內(nèi)；（5）惡化：功能缺損評分增加18%以上；（6）死亡。此外筆者把基本治愈、顯著進步、進步的情況評為總有效的評分標準，并將無變化、惡化、死亡評為無效的評分標準。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

B組總有效率為96.3%，明顯高于A組的70.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2 兩組神經(jīng)功能缺失評分比較

B組治療前后神經(jīng)功能缺失評分分別為（19.8±1.3）、（12.6±1.2）分，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.3 意外情況

研究過程中常規(guī)治療組有1例腦部出血的情況，此外1例皮膚出現(xiàn)一些出血點，1例牙周組織出血，上述出血情況未作針對性的處理。

3 討論

從病理學的方面來講，腦梗死的病變部位是由位于中間壞死的范圍及外周缺血的范圍形成半邊暗帶構(gòu)成。那么治療腦梗死的重點是使半邊暗帶范圍缺血的組織向正常病理結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)化，降低腦梗死所導(dǎo)致的腦部病損[5]。從統(tǒng)計學方面來講腦梗死占所有腦血管疾病的71%～81%，其發(fā)病率較前有年輕化趨勢，以發(fā)病突然、致殘率高、恢復(fù)緩慢為特點，有時可以表現(xiàn)為病情較重，病死率高，一旦發(fā)病需要立即予以治療[6]。積極治療的點距離發(fā)病的點時間上越少，那么患者的肢體功能恢復(fù)的情況也比較好；假如治療的點較以往延長，患者腦部血管壁因為缺血的作用，腦部血管的耐受性降低，腦部血管出血的情況有可能增加[7]。所以在本次研究中，不管是常規(guī)治療組，還是常規(guī)治療聯(lián)合燈盞花素組都是在積極的治療，搶時間，爭取在6 h內(nèi)[8]，盡量做到降低病死率，減少致殘率。

中草藥作為祖國醫(yī)學的重要組成部分，有著不可替代的醫(yī)用價值，而中草藥當中的燈盞花素經(jīng)常為包括神經(jīng)內(nèi)科在內(nèi)的各科醫(yī)生所熟悉?？梢詮乃幚韺W的基礎(chǔ)來證實傳統(tǒng)中草藥燈盞花素具有激活腦部血管、減少腦部血管阻力、加強腦部血流量、疏通腦部血管微循環(huán)，并有對抗腦部血管中血小板聚集的作用[9]。此外燈盞花素可顯著控制腦梗死患者的腦部血管脂質(zhì)方面的過氧化反應(yīng)情況，因而預(yù)防和延長腦梗死患者腦部方面血管并發(fā)癥的演變過程[10]。本次研究中常規(guī)治療聯(lián)合燈盞花素組總有效率為96.3%，明顯優(yōu)于常規(guī)治療組的70.0%，比較差異有統(tǒng)計學意義（P

中草藥的選材和制作工藝的不斷進步、提高，特別是質(zhì)量和純度的精益求精，都將有助于中草藥走向臨床，走向現(xiàn)代化；此外循證醫(yī)學等多學科的發(fā)展也將有助于中草藥走向科學的前沿。同樣作為中草藥中的佼佼者，燈盞花素對腦梗死的治療有著明顯的作用和不可替代的價值。

參考文獻

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[2]何冰.燈盞花素對紅細胞膜脂質(zhì)過氧化損傷的保護作用[J].中藥藥理與臨床，2014，17（2）：5-6.

[3]中華神經(jīng)科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科學雜志，2012，20（6）：379-381.

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[5]吳曉華.腦梗死后出血相關(guān)因素的分析[J].臨床神經(jīng)病學雜志，2014，17（1）：60-61.

[6]金惠銘，王建枝.病理生理學[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：457-459.

[7]李子瑜.醫(yī)用生理學[M].南昌：江西科學技術(shù)出版社，1988：241.

[8]繆中榮.急性缺血性卒中經(jīng)動脈溶栓技術(shù)探討[J].中國腦血管病雜志，2014，2（3）：97-101.

篇9

近幾年來，有研究表明，由于部分醫(yī)務(wù)人員在對橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者的救治過程中，如果處理方法不當，沒有及時采取科學有效的救治措施，不僅會耽誤患者的病情，錯失最佳救治時機，甚至會因為醫(yī)務(wù)人員的不規(guī)范操作而導(dǎo)致橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者出現(xiàn)肢體殘廢的結(jié)局出現(xiàn)[1]。國內(nèi)外相關(guān)領(lǐng)域的專家學者研究發(fā)現(xiàn)[2]，手術(shù)較其他保守治療方法應(yīng)用于橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者具有明顯的優(yōu)勢。據(jù)國內(nèi)外骨傷科醫(yī)學的專家研究發(fā)現(xiàn)[3]，及時準確的采用手術(shù)可使患橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者的并發(fā)癥明顯降低。本研究通過對臨床明確診斷的120例橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者進行分組實驗，表明手術(shù)在橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者救治中所表現(xiàn)出來的優(yōu)勢，可明顯降低患者的并發(fā)癥的發(fā)生率，提升對橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者的治愈率，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年1月～2013年5月我院收治的120例明確診斷為橈骨遠端不穩(wěn)定骨折的患者為研究對象。按照隨機分組的原則，分為對照組和實驗組，采取兩獨立樣本t檢驗的統(tǒng)計學方法，實驗組采取手術(shù)方法，對照組采用石膏外固定治療的方法，了解橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者的并發(fā)癥發(fā)生率等情況。實驗組，年齡16～55歲，平均年齡（41.81±15.12）歲，對照組，年齡17～58歲，平均年齡（42.36±14.23）歲。實驗組女性27例，男性33例；左側(cè)33例，右側(cè)27例；對照組女性29例，男性31例；左側(cè)29例，右側(cè)31例。經(jīng)兩獨立樣本T檢驗，兩組患者的人口學特征差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2觀察指標 記錄兩組患者在采取不同的治療和治療方法時，詳細記錄每例患者的年齡，橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者的病情，骨折分型；實驗組和對照組在治療過程每天要詳細記錄的基本生命體征情況，以及兩種方法治療后是否出現(xiàn)不良反應(yīng)的現(xiàn)象，兩組對象的并發(fā)癥的發(fā)生率，以及兩組研究對象的Ganland和Werley評分（缺陷失分）、Batra放射學評分等指標。

1.3統(tǒng)計學方法 通過兩立樣本t檢驗的方法，利用SPSS 18. 0軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，檢驗水準α=0.05，P

2結(jié)果

2.1實驗組和對照組兩種不同治療方法的療效評價結(jié)果 實驗組握力和活動范圍的客觀評價、疼痛主觀評價、并發(fā)癥、殘留畸形和最終失分方面均好于對照組，并且兩組之間的差異具有統(tǒng)計學意義（P值依次為0.041、0.037、0.012、0.036和0.048），見表1。

2.2兩組研究對象末次隨訪時兩組橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者Batra放射學評分的比較 經(jīng)過平均8個月的臨床隨訪，實驗組60例研究對象Batra放射學評分在掌傾角、橈骨高度和尺偏角等3個方面的得分均高于對照，且上述3項兩組之間的差異具有統(tǒng)計學意義（P值依次0.015、0.022和0.049），見表2。

3討論

有研究表明[4]，在對橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者進行救治時，除了及時的進行石膏外固定治療外，通過手術(shù)的治療也顯得尤為重要。國內(nèi)外相關(guān)學者研究顯示，認為對于橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者的救治成功的關(guān)鍵是科學的臨床方法，以及采取積極有效的手術(shù)治療，這不僅可以減少患者并發(fā)癥的發(fā)生率，同時還可以降低患者的住院費用和減少住院天數(shù)，最大限度的減少患者的痛苦癥狀。因此，對于骨科的醫(yī)護人員，在對橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者進行診治時，要綜合考慮，采取科學合理的治療和治療方法。

實驗組和對照組在采取兩種不同方式救治過程中每天均要記錄患者的基本生命體征情況，以及采取手術(shù)和石膏外固定治療后是否出現(xiàn)不良反應(yīng)的現(xiàn)象；分別于6～8個月后復(fù)查及影像學檢查，了解橈骨遠端不穩(wěn)定骨折患者的治療情況。兩組患者在救治后，實驗組研究對象無論是在并發(fā)癥的發(fā)生率方面，還是在Ganland和Werley評分（缺陷失分）均好于對照組（P

參考文獻：

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[2]吳鋼，史小亞，張磊，等.切開復(fù)位克氏針固定結(jié)合外固定支架治療橈骨遠端不穩(wěn)定骨折的療效分析[J].中國當代醫(yī)藥，2012，21（34）：189-190.

篇10

雖然成人教育的學生許多在?？齐A段已經(jīng)學習過醫(yī)學統(tǒng)計學,但學生學習效果差,老師授課難,是許多教師的普遍感受。如何提高學生的學習興趣,改善學習效果,幫助他們達到提高自身專業(yè)素養(yǎng)的目的,應(yīng)根據(jù)成人教育對象的特點和統(tǒng)計學的授課目的進行改革。

1教學方法的改革

傳統(tǒng)的醫(yī)學統(tǒng)計學課堂教學模式是以授課為基礎(chǔ)的學習(lecture-basedlearning,LBL),課堂教學以教師按章節(jié)講授為主。由于教師并不了解學生的具體情況,教學過程中師生交流較少,往往出現(xiàn)教學內(nèi)容是專科階段課程學習的重復(fù),不能做到有的放矢,因材施教。學生在學習中處于被動接受的狀態(tài),雖然能領(lǐng)會統(tǒng)計學的基本原理和方法,但到了實際應(yīng)用中仍然不能確定用哪種統(tǒng)計方法。

根據(jù)成人教育對象的特點和統(tǒng)計學的授課目的,改革現(xiàn)有的教學方法,采用以培養(yǎng)學生實際應(yīng)用能力為主,以問題為基礎(chǔ)的學習方式(problem-basedlearning,PBL)以提高教學效果。

PBL教學模式強調(diào)基本概念和統(tǒng)計思維,統(tǒng)計分析結(jié)果的解釋,淡化公式推導(dǎo)和計算,從而使學生不斷自我更新知識、自覺的實現(xiàn)終身學習[4]。與傳統(tǒng)的LBL教學強調(diào)以教師講授為主不同,它以學生主動學習為主,提倡以問題為基礎(chǔ)的討論式教學和啟發(fā)式教學。目的在于提高學生的主動學習能力,分析和解決問題的能力,以及獨立思考的能力[5]。這與目前社會所提倡的終身教育和終身學習的觀念、目標一致,對于成人繼續(xù)教育的對象尤為適合。

1.1醫(yī)學統(tǒng)計學教學中引入PBL教學模式的具體步驟在實施PBL教學法前,將該方法向?qū)W生做簡單介紹,獲得學生配合。每種統(tǒng)計方法作為一個教學單元,按提出實例,歸納問題-學習教材,查閱資料,尋找答案-解決問題,歸納總結(jié),幾個步驟來學習。

1.1.1收集和篩選實例教師向?qū)W生介紹醫(yī)學統(tǒng)計學的基本概念、工作步驟,了解學生在醫(yī)學統(tǒng)計學的大致水平。向?qū)W生征集實際工作中遇到的相關(guān)問題,并進行篩選,根據(jù)所要講授的章節(jié)將學生所提出的問題進行歸類,每個章節(jié)準備2~3個問題,其中1個作為案例進行討論,其余用于練習應(yīng)用。

1.1.2提出實例,引導(dǎo)提問,歸納問題教師根據(jù)每章的教學內(nèi)容和學習目的舉出1個收集來的問題。由學生主持,討論解決該問題所涉及到的基本概念,需要理清的問題。教師在一旁啟發(fā)指導(dǎo),控制討論問題的方向。

例如:欲比較市區(qū)和郊區(qū)幼兒園兒童的超重肥胖率,調(diào)查了市區(qū)和郊區(qū)各3所幼兒園,結(jié)果見表1。問市區(qū)和郊區(qū)幼兒園的兒童超重肥胖率有無差異。

由此問題理出需要掌握的概念:為什么要進行統(tǒng)計學檢驗?什么是總體、樣本?所提供的資料是總體還是樣本?應(yīng)該用什么方法檢驗,這種方法適用于哪些情況?這種方法對資料有什么要求?如何進行檢驗?等等。

1.1.3學習教材,查閱資料,尋找答案學生在教師引導(dǎo)下歸納出相關(guān)問題后,教師指導(dǎo)學生學習教材相關(guān)章節(jié)。并提供參考書目,鼓勵學生分頭查閱參考文獻,尋找答案。

1.1.4解決問題,歸納總結(jié)根據(jù)教材學習和資料查閱的結(jié)果,各人將學習成果共享,相互補充,得到各個問題的答案。教師對整個問題的解決思路進行整理,并對其中所用到的重要概念和知識點歸納總結(jié)。本例涉及到的基本概念和知識點有:總體、樣本、計數(shù)資料、χ2檢驗的基本思想和公式、χ2檢驗條件和校正公式等。最后,提出1~2個課前所收集到的問題,供學生練習和應(yīng)用,以作為鞏固。

1.2PBL教學法的優(yōu)點教師在整個PBL教學過程中并不是簡單地填鴨式灌輸概念、提供答案,而是引導(dǎo)學生提問,啟發(fā)學生思考,指導(dǎo)學生查閱資料、學習材料,根據(jù)學生的表現(xiàn)給予相應(yīng)的指導(dǎo),使其達到學習的目的。這種教學方式有下述優(yōu)點:目標明確:學生在每個單元的學習中學習目的都很明確,教師授課的針對性強,能獲得較好的教學效果。充分調(diào)動學生積極性、主動性:每單元的案例都來自學生的實際工作,能調(diào)動學生的積極性,意識到統(tǒng)計學離他們的醫(yī)療實際工作并不遙遠,也并不可怕。培養(yǎng)他們學會自己分析問題、解決問題,積極主動學習新知識,解決實際工作中遇到的新問題。

2計算工具的改革

統(tǒng)計學學習中學生最感吃力的是公式推導(dǎo)和大量的數(shù)學計算。既往的教學以計算器為計算工具,許多教學學時用在了計算上,學生成為計算工具,影響了重點掌握統(tǒng)計原理和方法。繼續(xù)教育對象許多已經(jīng)過多年的醫(yī)學專業(yè)學習和工作,淡化了邏輯思維和數(shù)量概念,醫(yī)學統(tǒng)計學學習中涉及的公式推導(dǎo)、復(fù)雜計算難以勝任,這一缺陷表現(xiàn)的更為突出。

改變以往的計算方式,以計算機和統(tǒng)計軟件為計算工具,從而使學生擺脫繁瑣演算的束縛,把注意力集中于統(tǒng)計學基本概念的掌握和統(tǒng)計思維的建立。與PBL教學模式相結(jié)合,從醫(yī)學實際問題引出統(tǒng)計學概念和方法,側(cè)重于不同統(tǒng)計方法的適用條件、適用設(shè)計類型,深入淺出,統(tǒng)計計算則由統(tǒng)計軟件來完成。

幾種權(quán)威的統(tǒng)計軟件中,SPSS界面友好,以窗口式操作為主要方式,與SAS、STATA等以編程為主要操作方式的統(tǒng)計軟件相比,更適合于非統(tǒng)計學專業(yè)的醫(yī)學生。對于非預(yù)防醫(yī)學專業(yè)的學生,主要借助SPSS軟件進行統(tǒng)計計算。SPSS軟件輔助教學的要點如下。

2.1數(shù)據(jù)的錄入格式教材所列數(shù)據(jù)類型多為整理加工過的數(shù)據(jù),而自己搜集的科研數(shù)據(jù)應(yīng)該如何記錄,用什么統(tǒng)計方法,是許多學習過醫(yī)學統(tǒng)計學的人依然會碰到的問題。往往是以教材形式出現(xiàn)的數(shù)據(jù)類型和格式尚能應(yīng)付,而實際工作中的科研數(shù)據(jù)就不知如何處理了。對于已有醫(yī)療衛(wèi)生工作經(jīng)驗的繼續(xù)教育對象而言,他們在醫(yī)療衛(wèi)生和科研中所積累的數(shù)據(jù)通常不是經(jīng)過歸納整理的、以教材形式出現(xiàn)的數(shù)據(jù)格式,而是病例的積累。如何把實際醫(yī)療和科研工作中積累的數(shù)據(jù)和統(tǒng)計學學習的統(tǒng)計分析方法聯(lián)系起來,需要掌握數(shù)據(jù)庫建立的基礎(chǔ),數(shù)據(jù)錄入的標準格式。

SPSS軟件對其標準的數(shù)據(jù)格式進行統(tǒng)計分析時無需進一步加工就可直接進行分析,也可以整理成教材中的數(shù)據(jù)格式再做分析。如表1原始數(shù)據(jù)的標準錄入格式見表2。

為了反映地區(qū)與超重肥胖的關(guān)系,可將原始數(shù)據(jù)標準記錄格式的第4、5列整理成表1所示的格式,與教材提供的數(shù)據(jù)格式一致。

掌握實際工作中原始數(shù)據(jù)的標準錄入格式是應(yīng)用統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析的重要基礎(chǔ),也是理論聯(lián)系實際,把統(tǒng)計方法和實際工作相聯(lián)系的關(guān)鍵步驟。通過學習數(shù)據(jù)庫的建立,原始數(shù)據(jù)的錄入,學生對于統(tǒng)計方法的認識不僅停留于做題和考試,而是與他們的日常工作、病例積累相結(jié)合,從而有的放矢,加深對統(tǒng)計學的理解和認識。